03/2012 Súčasná pedopsychiatria na Slovensku

Program

8. 45 Slávnostné otvorenie konferencie

MUDr. Daniel Žitňan, MPH - riaditeľ DFNsP

 

Prof. MUDr. PhDr. Peter G. Fedor-Freybergh, DrSc., Dr.h.c.mult.

Doc. MUDr. Igor Škodáček, CSc.

Prim. MUDr. František Čihák

 

9. 00 Prednáškový blok A

Koordinátori: Drtílková I., Fedor-Freybergh P.G. , Vavrušová L., Hrdlička M.

 

  1. Diagnostika a léčba ADHD s komorbidní úzkostí

Drtílková I. (Psychiatrická klinika LF MU a FN, Brno)

 

  1. Nové poznatky o dětském autismu

Hrdlička M. (Detská psychiatrická klinika 2. LFUK a FN Motol, Praha)

 

  1. Úloha genetiky v patogenéze depresie

Vavrušová L. (Psychiatrická ambulancia, Bratislava)

 

  1. Biologické koreláty autizmu  

Ostatníková D. (Fyziologický ústav LF UK, Bratislava)

 

  1. Autizmus a epilepsia

Sýkora P., Kolníková M. (Klinika detskej neurológie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

  1. Vzťah OCD a neurovývinových porúch  

Šuba J., Böhmer F. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)  

 

11.00 Prednáškový blok B  

Koordinátori: Malá E., Ostatníková D., Ondrejka I., Pečeňák J.

 

  1. Poruchy chování a ADHD

Malá E. (Psychiatrická ordinace, Neurologická klinika 1. LF UK a VFN, Praha)

 

  1. ADHD, melatonin a úzkostné poruchy

Paclt I., Čermáková N. (Psychiatrická klinika 1. LF UK a VFN, Praha)

                     

  1. Disruptívne poruchy a neskorší rozvoj závislostí

Novotný V. (Psychiatrická klinika LF UK a UN, Bratislava)

              

  1. Psychofarmakoterapia a kardiálna bezpečnosť

Ondrejka I., Tonhajzerová I., Čalkovská A., Javorka K., Javorka M. (Psychiatrická klinika JLF UK a UN, Martin, Ústav fyziológie JLF UK a UN, Martin)

 

  1. Psychické poruchy v detstve a dospelosti – prienik, vývin, modely.

Pečeňák J. (Psychiatrická klinika LF UK a UN,  Bratislava)

 

  1. Prečo vyšetrovať aktivitu autonómneho nervového systému v pedopsychiatrii?

Tonhajzerová I., Ondrejka I., Farský I., Javorka K., Čalkovská A., Javorka M. (Ústav fyziológie JLF UK a UN, Martin, Psychiatrická klinika JLF UK a UN, Martin)

 

14.30  Prednáškový blok C

Koordinátori: Černák P., Novotný V., Paclt I., Hašto J.

 

 

  1. Trauma/strata - transgeneračný aspekt

Hašto J. (Psychiatrická klinika FN, Trenčín)

                              

  1. Determinanty včasnej diagnostiky psychóz u adolescentov a mladých dospelých

Forgáčová Ľ, Koníková M., Zacharová Z. (Psychiatrická klinika SZU a UN, Bratislava)

               

  1. Kde stála a kam smeruje detská a dorastová psychiatria v Čechách

Matýs J. (Psychiatrická ambulancia, Ostrava)

                                           

  1. Poruchy správania inak...

Rosenbergerová T. (Pedopsychiatrická ambulancia, 1. Psychiatrická klinika UN LP, Košice)

                           

  1. Právne dôsledky predpisovania  lieku mimo registrácie 

Guttenová D.   (Pedopsychiatrická ambulancia Via Spes, Zvolen)

 

16.10  Prednáškový blok D

Koordinátori: Forgáčová Ľ., Škodáček I., Matýs J.

 

  1. Týrané, bité a zneužívané deti (CAN syndróm) – zanedbávaná alebo módna  téma?

Škodáček I. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

  1. Koho treba liečiť, keď má dieťa úzkosť

Michlerová Z. (Psychologická ambulancia, Trnava)

 

  1. Aktivity Ligy za duševné zdravie pre deti a mládež

Valentová O. (Liga za duševné zdravie, Bratislava)

 

  1. Toxické psychózy na Klinike detskej psychiatrie v rokoch 2000 – 2010

Matzová Z., Šuba J., Bohmer F., Škodáček I. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

17.20                Sekcia posterov

 

  1. Význam diét v liečbe detského autizmu

Balážová M. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

  1. Rizikové faktory suicidálneho správania detí a adolescentov s bipolárnou poruchou

Böhmer F., Šuba J., Trebatická J., Paulinyová M. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

  1. Dyskalkúlia – neuroanatomické koreláty

Böhmer F., Šuba J., Mučková A., Takácsová D. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

  1. Mení sa komorbidita ADHD pacientov s ich vekom?

Böhmer F., Šuba J. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

  1. Okolnosti výchovy detí v rodine, u matky s odlišnou orientáciou

Činovský K. (súdny znalec v odbore psychológia, Bratislava)

 

  1. Psychická porucha dieťaťa a resiliencia rodiny

Dubovcová, M., Ondrejka, I. (Psychiatrická klinika JLF UK a UN, Martin)

 

  1. Psychologické aspekty obezity u detí a jej spoluvýskyt s PPP

Hapčová M. (2. Detská klinika LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

  1. Maximálny počet pacientov na ambulancii pedopsychiatra

Guttenová D. (Pedopsychiatrická ambulancia Via Spes, Zvolen)

 

  1. Výkony vykazované na pedopsychiatrickej ambulancii ZV

Guttenová D. (Pedopsychiatrická ambulancia Via Spes, Zvolen)

 

  1. Aspergerov syndróm u dievčat

Janošíková D., Činčurová E. (Ambulancia klinickej psychológie, Trnava, Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

  1. Využitie klastrovej analýzy pri stanovovaní symptómových profilov Tourettovho syndrómu

Katrlíková E., Šuba J., Böhmer F., Májek P. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava, Ústav analytickej chémie FCHPT STU, Bratislava)

 

  1. Duševné zdravie detí v podmienkach ústupu tradičnej rodiny

Kováčová A. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

  1. Poruchy správania na školách - žiaci, učitelia, rodičia

Krnáčová Z., Slašťanová P., Miková K. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

  1. Kresebné projektívne techniky - dôležitá súčasť komplexnej psychodiagnostiky dieťaťa  

Mátejová V., Takácsová D. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

  1. Využitie humoru na diferenciáciu psychických ochorení v praxi 

Mátejová V., Vaščáková E., Trebulová K., Ruttkayová M., Hrabovský M., Putšková I. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava, I. detská klinika LF UK       a DFNsP, Bratislava,  MŠ pri Zdravotníckom zariadení,  Bratislava, Psychiatrická klinika SZU a UN, Bratislava)

 

16.  Bipolárna afektívna porucha a zneužívanie substancií

Paulinyová M., Matzová Z., Šuba J., Böhmer F. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

  1. Komorbidita Duchennovej svalovej dystrofie s ADHD a s ochoreniami autistického spektra

Petrušová V., Trebulová K. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

  1. Včasná diferencionálna logopedická a špeciálno-pedagogická diagnostika u detí raného veku na Klinike detskej psychiatrie

Putšková I., Vaščáková E. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP Bratislava)

 

  1. Od prvých symptómov k diagnóze autizmu

Šedibová A. (Autistické centrum Andreas, Bratislava)

 

  1. Život s matkou s hraničnou poruchou osobnosti

Šimková M., Tomášek I., Hinštová A. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP Bratislava)

 

  1. Metylfenidát OROS v liečbe ADHD na KDP 

Šuba J., Hradečná Z., Böhmer F., Trebatická J. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

  1. Aripiprazol v liečbe schizofrénie so začiatkom v detstve

Šuba J., Holanová S., Dočolomanská D., Hradečná Z. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava, Nemocnica pre obvinených a odsúdených, Trenčín)

 

  1. Liečba komorbidných porúch pri Aspergerovom syndróme

Šuba J., Trebatická J. Matzová Z., Hradečná Z., Böhmer F. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

  1. Zmeny v kapitole venovanej pedopsychiatrii v klasifikácii DSM-V

Šuba J., Matzová Z., Böhmer F., Trebatická J., Hradečná Z. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

  1. ADHD a poruchy autistického spektra

Šuba J., Trebatická J., Hradečná Z., Böhmer F., Paulinyová M. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

  1. Liečba bipolárnej afektívnej poruchy v detskej a adolescentnej populácii

Trebatická J., Šuba J., Böhmer F., Paulinyová M., Hradečná Z. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

  1. Poruchy pohlavného  dozrievania u detí. Kazuistika

Vavrová A., Koniarová O., Zabáková R. (Pedopsychiatrická ambulancia FN, Nitra) 

 

 

Abstrakty

 

Prednáškový blok A

 

1.  Diagnostika a léčba ADHD s komorbidní úzkostí

Drtílková I., (Psychiatrická klinika LF MU a FN, Brno)

Etiopatogenéza

V odborné literatuře existuje shoda v údajích o vysoké prevalenci  komorbidních úzkostných poruch u ADHD. V dětském věku je komorbidní úzkost  přítomna cca u  35% případů  ADHD, u dospělých s přetrvávajícími symptomy ADHD se  její výskyt  zvyšuje až na 50%, poněkud více u žen než u mužů.

Komorbidní úzkostné poruchy  mohou částečně souviset  s narušenou emoční regulací u  ADHD. Významnou roli může hrát  genetická dispozice, v mnoha případech se  různé typy úzkostných poruch vyskytují u rodičů dětí s ADHD i v širší rodině.

U ADHD nalézá řada molekulárně-genetických studií z posledních let  souvislosti s  polymorfismy  genů, ovlivňující  neurotransmitery v CNS ( především katecholaminy) a s geny ovlivňující  neurovývojový proces mozku. Mimo to, pozornost je také zaměřena na gen pro serotoninový přenašeč (SLC6A4), který  je často dáván do souvislosti s regulací afektivity (Kato 2007). Hariri et al.(2002) nalezl u jedinců s genotypem  SS zvýšenou reakci amygdaly na strach a úzkost.  Souvislost  genotypu S/S  s úzkostnými stavy u dětí ve věku 13-16 let, popsal také Jorm (2000). U dětí s genotypem S/S nalezl Stein et al. (2008) vyšší míru traumatické reakce na týrání. Je možné, že některé genetické  predispozice k ADHD  souvisejí  i s variantami DNA genů serotoninového systému a hypoteticky mohou ovlivňovat vývoj emoční a behaviorální regulace  u ADHD.

Z neurofyziologického pohledu tvoří mozkový okruh regulace úzkosti  serotoninergní projekce ze středního mozku do limbického systému a také noradrenergní projekce z locus  coeruleus do limbického systému, kde významnou roli hraje amygdala. Abnormální aktivace v  těchto projekcích, zejména amygdaly v limbickém systému je považována za spouštěč anxiety. Jednou z příčin zvýšené  reaktivity amygdaly u ADHD může být nedostatečný inhibiční mechanismus v prefrontální oblasti , popisovaný u této poruchy.

Na druhé straně, anxieta u jedinců s ADHD může být také výsledkem snížené schopnosti fungovat v běžném životě, protože sociální a kognitivní limitace spojené s ADHD mohou být  spouštěčem strachu a fobických reakcí

Klinický obraz

U mladších dětí  se úzkost většinou  manifestuje jako jednoduché fobie nebo separační anxieta; generalizovaná úzkostná porucha se obvykle objeví až během věku.

Komorbidita ADHD s úzkostnými poruchami je v určitém aspektu zvláštní, vzhledem k typickým projevům impulzivity s desinhibovaným chováním v kategorii ADHD a naopak, vzhledem  k výskytu  plachosti a ke zvýšené  behaviorální inhibici u dětské anxiety.

Z těchto důvodů může být klinický obraz u dětí s komorbiditou těchto poruch méně typický než symptomatologie u jedinců s „ čistou“ ADHD  a  existuje  riziko, že děti s ADHD a komorbidní anxietou  jsou   diagnostikovány později než děti bez anxiety.

Beck (2006), v review z nedávné literatury upozorňuje, že  podle  některých názorů komorbidní anxieta u ADHD může částečně tlumit impulzivitu a proto se v těchto případech  méně výrazně u dětí projevuje hyperaktivní chování. Na druhé straně, v klinických studiích byla pozorována u dětí s komorbidní úzkostí  vyšší míra poruchy pozornosti (delší reakční čas než u dětí s čistou ADHD).

Z přehledu  dosavadních  klinických studií vyplývá, že anxieta může zhoršovat narušené kognitivní  schopnosti u ADHD.

Léčba

Na začátku 90. let minulého století řada studií potvrdila  efekt SSRI u úzkostných poruch u dětí, avšak, na rozdíl od  dříve používané  skupiny  tricyklických antidepresiv,  nebyl  prokázán efekt SSRI na symptomy ADHD. Pro léčbu  ADHD s komorbidní úzkostí byla proto často doporučována  kombinovaná  léčba, s použitím klasických psychostimulancií  ( efekt u ADHD)  v  kombinaci s SSRI ( efekt u anxiety) (Pliszka 1999,2000).

Použití  stimulancia v těchto případech je často spojeno kontraverzními názory, zda je léčba dostatečně účinná a zda stimulancia zhoršují nebo nezhoršují  úzkostné symptomy. U ADHD s komorbidní anxietou byl popsán v řadě studií  nižší efekt metylfenidátu, vyšší incidence nežádoucích účinků a menší  kognitivní zlepšení.

Na příklad Goes et al 2007,  pozorovali  sníženou reakci na léčbu metylfenidátem u dětí s ADHD a komorbidní anxietou (n=174) a u dětí s  ADHD a  poruchou opozičního vzdoru(n=141). V obou těchto podskupinách bylo vysoké procento dětí  se zhoršeným globálním skóre pozornosti po léčbě metylfenidátem (p< 0,05). Nejednalo se pouze o „ sníženou reakci“, jak uvádějí některé studie, ale významné zhoršení pozornosti. Autoři předpokládají, že děti s komorbidní anxietou nebo poruchou opozičního vzdoru  reprezentují klinicky odlišnou  populaci, u které by neměl být používán metylfenidát.

Rovněž Blouin et al.(2007), z výsledků klinické studie vyvozují, že komorbidní anxieta u ADHD může být  prediktivním faktorem nižšího efektu metylfenidátu v kognitivní oblasti, protože podskupina s anxietou dosáhla nižšího skóre v performancích, kognitivních testech. Coffei et al.(2004) zjistili, že  pacienti s ADHD a vícečetnými komorbiditami  (anxieta, deprese,tiky..) po léčbě  stimulancii  mají výraznější  nežádoucí účinky, zejména nechutenství a poruchy spánku a lépe reagují na atomoxetin.

Význam  sporného  tématu se  snížil  po zavedení atomoxetinu, vysoce selektivního inhibitoru presynaptického transportéru pro noradrenalin, do klinické praxe. Po léčbě atomoxetinem kontrolované studie shodně a opakovaně potvrdily signifikantní zlepšení symptomů ADHD, a to nejen v léčbě nekomplikovaných forem, ale i v případech ADHD s  komorbidními poruchami  ( anxietou, tikovými poruchami, Tourettovým  syndromem,  agresivitou, závislostmi nebo s poruchami autistického a schizofrenního okruhu). Na rozdíl od stimulancií, nedocházelo k exacerbaci komorbidních symptomů, u některých bylo patrno dokonce zmírnění symptomatologie.

Ve známé, randomizované, dvojitě slepé, kontrolované studii s placebem (Geller et al 2007), atomoxetin   významně  redukoval  symptomy ADHD a současně příznivě ovlivnil i komorbidní úzkostnou symptomatologii - byl  patrný  signifikantní efekt na symptomy ADHD (p<0,001) a střední efekt na  symptomy anxiety (p= 0,01). V diskusi autoři hypoteticky zvažují, zda  ADHD s komorbidní úzkostí, není subtyp se specifickou etiologií, který reaguje preferenčně na noradrenergní látky. 

Literatúra:

Hariri AR et al. Serotonin transporter genetic variation and the response of the human amygdale. Science 2002; 297: 400-403.

Lesch KP. Alcohol dependence and gene x environment interaction in emotion regulation: Is serotonin the link? Eur J Pharmacol 2005; 526 (1-3): 113-124.

Kato, T.: Molecular genetics of bipolar disorder and depression. Psychiatry and Clinical Neurosciences. 2007; 61: 3-19

Jorm AF,Prior M, Sanson A, Smart D, Zhang Y, Easteal S.Association of a functional polymorphism of the serotonin transporter gene with anxiety-related temperament and behavior problems in children: a longitudinal study from infancy to the mid-teens. Mol Psychiatry 2000 Sep;5(5):542-7.

Stein MB, Schork NJ, Gelernter J. Gene-by-environment (serotonin transporter and childhood maltreatment) interaction for anxiety sensitivity, an intermediate phenotype for anxiety disorders. Neuropsychopharmacology 2008; 33: 312-319.

Pliszka et al. ADHD with Comorbid Disorders: Clinical Assessment and Management. New York: Guilford Press; 1999.

Pliszka et al. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2000;39:908-919. 

Goes H .Differential Stimulant Response on Attention in Children With Comorbid Anxiety  and Oppositional Defiant DisorderJ Child Neurol May 2007 22: 538-542,

Blouin BMaddeaux CStanley Firestone Jvan Stralen J.Predicting response of ADHD symptoms to methylphenidate treatment based on comorbid anxietyGeller et al. Atomoxetine treatment for pediatric patients with ADHD and comorbid anxiety disorder., Atten Disord. 2010 Jan;13(4):414-9

Coffey B, Kelsey D, Feldman P. et al. Atomoxetine treatment in children with ADHD and comorbid tic disorders. Presented at: American Psychiatric Association Annual Scientific Meeting: New York, NY, May 1–6, 2004. 

Geller D, Donesly C, Loper F et al. Atomoxetine Treatment for Pediatric Patients With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder With Comorbid Anxiety Disorder

J.Amer Acad Cgil Adolesc Psychiatry 2007; 46:1110-1127.

 

2.     Nové poznatky o dětském autismu

Hrdlička M., (Detská psychiatrická klinika 2. LFUK a FN Motol, Praha)

Dětský autismus a obecně poruchy autistického spektra (PAS) jsou v současnosti v centru zájmu dětské a dorostové psychiatrie. Důvodů je několik, ale na první místě je třeba zmínit fakta týkající se epidemiologie PAS. Střízlivé interpretace studií z poslední dekády hovoří o 1% výskytu PAS v populaci, což je zcela srovnatelné například s výskytem schizofrenie, která bývá považována tradičně za jeden z nejzávažnějších problémů v psychiatrii.

   Data o aktuální prevalenci PAS stimulují zájem o diagnostické metody, zejména pak o časnou diagnostiku a screeningové nástroje pro užití v běžné dětské populaci. Kromě přehledu těchto metod uvedeme i některé práce týkající se experimentální diagnostiky.

   V závěru prezentace se zaměříme na psychofarmakologické léčebné postupy. V první části shrneme současné klinické studie s atypickými antipsychotiky, antidepresivy SSRI, metylfenidátem, valproátem a melatoninem. Druhá část se soustředí na experimentální terapie s důrazem na výzkum oxytocinu.

Podpořeno grantem MŠMT COST LD11028.

 

3.    Úloha genetiky v patogenéze depresie

Vavrušová L., (Psychiatrická ambulancia, Bratislava)

Psychiatri si začali uvedomovať genetické aspekty psychických ochorení koncom 19. storočia. Niektoré rodiny boli častejšie postihnuté niektorými psychickými poruchami, alebo v niektorých rodinách bol priebeh ochorenia ťažší. Skutočne hovoríme o dedičnosti alebo o zdedenom spôsobe akým žijeme? Štúdie monozygotných dvojčiat nám dávajú len parciálnu odpoveď. Spoločne vyrastajúce monozygotné dvojčatá majú 50% pravdepodobnosť, že ochorejú na tú istú psychickú poruchu ako ich choré dvojča. To znamená, že ďalších 50% rizika je ovplyvnených prostredím, k čomu patria: vzdelanie, kultúra, životné udalosti. V súčasnosti už nikto nepochybuje o úlohe genetiky ako rizikovom faktore vzniku psychickej poruchy. Ale neexistuje geneticky podmienené neodvrátiteľné riziko vzniku psychickej poruchy. Týka sa to všetkých psychických porúch. Rizikové faktory prostredia môžu spustiť psychikú poruchu u zraniteľných jedincov alebo exacerbovať už prítomnú psychickú poruchu. Depresia nie je výnimkou z tohto všeobecného psychopatologického modelu.

Veľká depresívna porucha je vysoko dedičné ochorenie, to však neznamená, že ide o jednoduché Mendeliánske ochorenie v dôsledku jednej mutácie na jednom géne. Podobne, ako mnohé iné dlhodobé ochorenia, ktoré vznikajú v dospelom veku (ICHS, DM, obezita, rôzne druhy karcinómov alebo zápalové ochorenia, veľká depresívna porucha má určité familiálne zoskupenia, ale nepodlieha Medelovmu typu dedičnosti. Skôr sa zdá, že je spôsobená viacerými, navzájom interagujúcimi génmi navzájom a s prostredím. Čiže ide o komplexné ochorenie je výsledkom komplexnej súhry siete „kauzálnych“ génov, ktoré pravdepodobne modifikujú iné „modulačné“ gény a/alebo faktory prostredia. Veľká komplexnosť spôsobuje to, že je ťažké identifikovať gény, pretože samotné majú malý vplyv na vznik ochorenia. Okrem toho, veľkosť ich účinku môže byť ešte modifikovaná inými génmi ako aj faktormi prostredia.

Súčasné chápanie patofyziológie veľkej depresívnej poruchy sa odvodzuje od pravdepodobných mechanizmov účinkov liekov, ktoré majú antidepresívny účinok. Je potrebné dozvedieť sa viac o relevantnej molekulárnej patofyziológii aby sa mohli dať zo súvislosti sekvenčné variácie s fenotypom , čiže otvoriť možnosti pre objavenie možno doteraz neznámych mechanizmov.

 

4.    Biologické koreláty autizmu.  

Daniela Ostatníková1, Silvia Kelemenová1, Eva Schmidtová1 Peter Krajmer1, Peter Celec2 (1Fyziologický ústav, Lekárska fakulta, Univerzita Komenského, Bratislava, Ústav molekulárnej biomedicíny, Lekárska fakulta, Univerzita Komenského, Bratislava)

Autizmus je pervazívna vývinová porucha s  prejavom už v útlom veku, ktorú charakterizuje sociálny deficit, poruchy komunikácie a stereotypné správanie. Široká škála porúch, ktoré s autizmom súvisia, sa označuje ako poruchy autistického spektra (ASD). Fenotypové prejavy ASD sú veľmi variabilné z hľadiska symptómov aj z hľadiska ich závažnosti. Ochorenie má nejasnú etiológiu. Všeobecne sa však vyskytuje štyrikrát až desaťkrát častejšie u osôb mužského pohlavia (Rutter, 1978., Gillberg, 1989), čo naznačuje súvislosť autizmu s účinkom androgénov. Hypotéza nadmernej pohlavnej diferenciácie mozgu mužským smerom (Aiello a Whitaker-Azmitia 2011), ktorú už dávnejšie označil Baron-Cohen (2005) ako „Teóriu hypermužského mozgu“ predpokladá organizačný vplyv testosterónu na vývin mozgu už počas intreuterínneho obdobia, čo môže následne viesť k neuroanatomickým zmenám aj k zmenám neuroendokrinných faktorov u takto ovplyvnených jedincov (Courchesne a spol., 2004). Dôsledky sa prejavujú ako poruchy sociálneho správania a sklon k repetitívnemu správaniu, ktoré sú typické pre autistický fenotyp. 

Pohlavné rozdiely vo všeobecnej populácii sú primárne podmienené geneticky s následnými hormonálnymi odlišnosťami v hladinách aj v účinku pohlavných hormónov, osobitne testosterónu.  Súčasné poznatky o mechanizme účinku testosterónu sú založené na dvoch zásadných zisteniach. Mozog je osobitne senzitívny na účinok testosterónu počas relatívne krátkeho intervalu intrauterínne, kedy organizuje mozgové štruktúry „mužským smerom“. Na základe týchto organizačných účinkov sa po narodení objavujú anatomické medzipohlavné rozdiely v  mozgových štruktúrach s dôsledkami na správanie a kognitívne funkcie (Becker a spol., 2008).

Hyperandrogénová teória (Baron-Cohen, 2005) je založená na poznatku, že muži sú v priemere viac systemizovaní a ženy viac empatické. Systemizácia je sklon k analyzovaniu systémov a odhaľovaniu pravidiel, podľa ktorých sa konkrétny systém riadi v snahe predpovedať jeho správanie. Empatizácia je snaha odhaľovať mentálne stavy a reagovať na ne patričnými emóciami v snahe predpovedať správanie sa inej osoby a adekvátne naň reagovať. Na základe výsledkov v testoch, ktoré určujú empatizáciu  a v testoch, ktoré určujú systemizáciu  majú jedinci v autistickom spektre poruchu empatizácie (vyjadrená ako empatizačný kvocient EQ) a sú intaktní alebo superiórni v systemizácii (vyjadrená ako systemizačný kvocient SQ) (Baron-Cohen, 2008). Redukovaná schopnosť empatizácie u ľudí s autizmom bola zistená viacerými metódami, rovnako ako zvýšená systemizácia (Baron-Cohen et al., 2005). Systemizácia sa u ľudí z autistického spektra porúch často potvrdzuje aj empiricky ako silné zameranie pozornosti a záujmu na oblasti, ktoré sa koncentrujú na systémy. So systemizáciou je úzko prepojený aj koncept intuitívnej fyziky (Baron-Cohen, 2008), ktorý súvisí s úrovňou chápania fyzikálnej kauzality a vyžaduje porozumenie fungovania systémov. Nástrojom na meranie tejto schopnosti je test intuitívnej fyziky, ktorý pozostáva z príkladov fyziky z každodenného života. S empatizáciou zasa súvisí koncept ľudovej psychológie (Baron-Cohen, 2008) zameraný na posudzovanie vyjadrenia základných emócií. Nástrojom na meranie tejto schopnosti je posúdenie emócií čítaním mysle z očí, ktoré tvoria výsek z tváre emočne naladených ľudí.

V projekte, ktorý sme v 2007 začali riešiť pod názvom „Autizmus – výzva integratívnej medicíny“ na Fyziologickom ústave LFUK (Ostatníková, 2010) sme sa zamerali na skúmanie vplyvu testosterónu na systemizáciu a empatizáciu autistických detí. Sledovanie sme uskutočnili na slovenskej populácii detí s Aspergerovym syndrómom (AS) v predpubertálnom (n=118) aj v postpubertálnom (n=119) veku v porovnaní s rovnako starými chlapcami zdravej populácie detí. V teste EQ skórovali kontrolní chlapci vyššie ako chlapci s AS. Tieto zistenia sú v súlade s teóriou o slabšej schopnosti empatizácie u ľudí s autizmom. V skupine nad 10 rokov chlapci s AS dosiahli vyššie skóre v teste SQ ako kontroly. Tieto zistenia sú v súlade s predpokladom lepších systemizačných schopností u ľudí s autizmom. Chlapci s AS dosahovali tiež vyššie skóre v teste intuitívnej fyziky, čo potvrdilo ich záujem v odhaľovaní funkcie systémov. Na druhej strane dosahovali nižšie skóre v teste ľudovej psychológie, čo odhaľuje ich problémy v sociálnej sfére (Krajmer a spol., 2011).

V súlade s predpokladaným účinkom testosterónu na mozgové štruktúry počas intrauterínneho vývinu sme sa zamerali na sledovanie pomeru dĺžky druhého a štvrtého prsta na rukách (2D:4D), ktorý sa v literatúre označuje ako marker prenatálnych testosterónových hladín. Pomer 2D:4D je pohlavne dimorfný (menší u mužov a väčší u žien), fixuje sa vo včasnom vývinovom štádiu a odráža hladiny fetálneho testosterónu, pričom s ním negatívne koreluje

(Manning et al. 2003;  McIntyre, 2006; Voracek a Loibl, 2009)..

Manning so spolupracovníkmi (Manning et al., 1999) zistili nižší pomer 2D:4D u detí s autizmom, u ich rodičov aj súrodencov v porovnaní s bežnou populáciou. Z toho vyplýva, že tento parameter by mohol byť možným markerom autizmu s implikáciou prenatálneho testosterónu v jeho etiológii. V populácii slovenských autistických detí (n=56), ktoré sa zúčastnili nášho projektu sme v súlade s predpokladom zistili  nižší pomer prstov na rukách u autistickej skupiny detí v porovnaní s deťmi bežnej populácie (obr.1), čo predpokladá zvýšený prenatálny androgénový účinok u týchto jedincov (Krajmer a spol., 2011).

Merali sme aktuálne hladiny postnatálneho  testosterónu v slinách u autistov v porovnaní s kontrolnými deťmi v predpubertálnom aj postpubertálnom veku a v oboch skupinách sme zistili vyššie hladiny testosterónu u detí s autizmom (obr.2 a obr.3) (Schmidtová a spol., 2010). Avšak účinok na mozgové bunky a následne na správanie a kognitívne schopnosti človeka je daný nielen prítomnosťou testosterónu, ale aj aktivitou androgénového receptora, ktorý sprostredkuje jeho pôsobenie v tkanivách. Testosterón účinkuje aj cez svoje metabolity (dihydrotestosterón a estradiol), ktorých koncentrácia závisí od expresie enzýmov podmieňujúcich jeho metabolizovanie v mozgu.

Medzi gény, ktoré výrazne zasahujú do metabolizmu a účinku testosterónu a tým modulujú jeho vplyv na bunky, patrí najmä gén pre androgénový receptor, gén pre enzým 5-alfa reduktázu (enzým umožňujúci konverziu testosterónu na dihydrotestosterón) a aromatázu (enzým, ktorý umožňuje konverziu testosterónu na estradiol) a aj gény pre estrogénové receptory (ER). Gén pre androgénový receptor (AR) sa nachádza na chromozóme X a je cieľovým receptorom pre testosterón a jeho metabolit dihydrotestosterón. Nízky počet opakovaní CAG tripletov v géne pre AR a nízky pomer 2D:4D vyjadruje výraznú aktiváciu na androgény citlivých génov a koreluje so silnejším prejavom testosterónového účinku (Manning a spol., 2003). V našej štúdii sme zistili nižší počet CAG opakovaní v géne pre AR u chlapcov s Aspergerovym syndrómom, čo predznačuje vyššiu citlivosť receptora na testosterón (Schmidtová a spol., 2010) (obr. 4).

Rôzna expresia AR a ER v CNS može vyvolať širokú škálu testosterónovej senzitivity v neurónoch,  preukázal sa aj možný negenómový účinok týchto pohlavných hormónov (Becker a spol, 2008). Okrem spomenutých existuje ešte rad kandidátnych génov, u ktorých sa predpokladá súvis s etiológiou autizmu (Chakrabarti a spol., 2009). My sme zisťovali polymorfizmus génu pre proteín reelin, ktorý je nevyhnutný pre správny vývin  mozgových štruktúr a spojení. Naviac sa predpokladá negatívny vzťah medzi hladinou testosterónu a jeho expresiou (Perisco a spol., 2001). U slovenských detí s autizmom sme zistili zvýšený počet opakovaní GGC tripletov v géne pre reelin, čo predurčuje jeho nižšie hladiny a možné následné poruchy vývinu nervových štruktúr v prenatálnom období (Kelemenová a spol., 2010).

            Včasná a v ostatnom období stúpajúca prevalencia autistických čŕt v populácii (Baron-Cohen, 2008) nabáda k multidisciplinárnemu prístupu v hľadaní valídnych diagnostických nástrojov a v skúmaní prepojenia medzi kognitívno-psychologickými a neuro-biologickými charakteristikami jedincov s touto poruchou.

Podporené grantmi: MZSR 2006/22-UK-01, AV 4/0038/07, VEGA 1/0305/09, UK/116/2008, UK/430/2009, VEGA 1/0066/12

 

Literatúra:

 

Aiello, T.P., Whitaker-Azimitia P.M.,: Sexual differentiation and the Neuroendocrine Hypotheisis of Autism. The Anatomical Record, 2011, 294:1663-1670.

Baron-Cohen, S.: Autism and Asperger Syndrome, the facts Oxford University press 2008. 157s.

Baron-Cohen, S., Knickmeyer, C., Belmonte, M.K.: Sex Differences in the brain: Implications for explaining autism. SCIENCE  2005, 310(4):819-823.

Becker J.B., Berkley, K.J, Geary, N, Hampson, E., Herman, J.P., Young, E.A.: Sex Differences in the Brain. From genes to behavior, Oxfrod University press, 2008. 480s.

Courchesne, E., Redcay, E., Kennedy, D.P.: The autistic brain: birth through adulthood. Current Opinion in Neurology, 2004, 17(4):489-96.

Gillberg, I., C., Gillberg, C.: Asperger syndrome-some epidemiological considerations: a research note. J Child Psychol Psychiatry, 1989, 30, 631-638.

Chakrabarti, B, Dudbridge, F, Kent, L, Wheelwright, S, Hill-Cawthorne, G,

Allison, C et al.: Genes related to sex steroids, neural growth, and socialemotional

behavior are associated with autistic traits, empathy, and Asperger syndrome.

Autism Res,2009, 2(3):157-177.

Kelemenova S, Schmidtova E, Ficek A, Celec P, Kubranska A, Ostatnikova D.: Polymorphisms of candidate genes in Slovak autistic patients. Psychiatr Genet. 2010, 20(4):137-139.

Krajmer, P, Špajdel, M, Celec, P, Ostatníková, D: Relationship between salivary testosterone levels and empathizing/systemizing in Slovak boys with Asperger syndrome.

STUDIA PSYCHOLOGICA, 53, 2011, 3: 293-305

Krajmer P, Spajdel M, Kubranska A, Ostatnikova D: 2D:4D finger ratio in Slovak Autism Spectrum Disorder population, Bratisl  Lek  Listy 2011; 112 (7):377-379

 Manning JT, Bundred PE, Flanagan BF. The ratio of 2nd to 4th digit length: a proxy for transactivation activity of the androgen receptor gene? Med Hypotheses. 2003, 60(3):340-3.

McIntyre MH: The use of digit ratios as markers for perinatal androgen action. Reprod Biol Endocrinol, 2006, 26:4-10.

Ostatníková D: Autizmus z pohľadu neuropsychobiológie, vedecká monografia, Vydavateľstvo UK, 2010.

Persico, AM, D'Agruma, L, Maiorano, N, Totaro, A, Militerni, R, Bravaccio, C

et al.: Reelin gene alleles and haplotypes as a factor predisposing to autistic

disorder. Mol Psychiatry 2001, 6(2):129-133.

Rutter, M.,: 1978, Diagnosis and definition of childhood autism. J Autism Child Schizophr, 8, 139-161.

Schmidtova E, Kelemenova S, Celec P, Ficek A., Ostatnikova D.: Polymorphisms in genes involved I n testosterone metabolism in Slovak autistic boys. The Endocrinologist, 2010, 20 (5), 245-249.

Voracek, M., Loibl, LM: Scientometric analysis and bibliography of digit ratio (2D:4D) research, 1998-2008. Psychol Rep, 2009, 104:922-956.

 

5.     Autizmus a epilepsia

Sýkora P., Kolníková M., (Klinika detskej neurológie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

6.   Vzťah OCD a neurovývinových porúch  

Šuba J., Böhmer F.

(Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)  

Vzťah medzi neurovývinovými poruchami a obsedantne-kompulzívnym syndrómom, resp. obsedantne-kompulzívnou poruchou (OCD) je pestrejší, ako sa na prvý pohľad javí. Nutkavé a repetitívne fenomény sa vyskytujú v priebehu viacerých porúch. Niekedy sa objavujú iba v určitých fázach ochorenia, inokedy sú relatívne stabilné a v niektorých prípadoch je možné stanoviť komorbiditu so základnou poruchou. Na tento fakt je v odbornej literatúre opakovane poukazované. Komorbidita medzi OCD, schizofréniou, poruchami autistického spektra (PAS), ADHD a tikovými poruchami je v praxi popisovaná relatívne často. Podľa MKCH-10 je  vzťah OCD a iných porúch definovaný na základe jasných  hierarchických pravidiel. Napr. ak je diagnostikovaná schizofrénia, nie je možné diagnostikovanie OCD. Obsesie a kompulzie sú považované za súčasť primárnej poruchy - schizofrénie. Et vice versa, pri kriteriálnom vymedzení OCD sa uvádza, že obsesie a kompulzie nesmú byť prejavom inej poruchy, akou je napríklad schizofrénia, detský autizmus, atď.

Na fakt, že jednou z možných foriem prodrómov alebo iniciálnej manifestácie prvej epizódy schizofrénie je  obsedantno - kompulzívny syndróm, poukazuje viacero autorov. Relatívne často môže OC symptomatika pretrvávať pri schizofrénii stabilne. Dávnejšie bolo poukazované na túto komorbiditu schizofrénie a  OCD (Poyurovsky, 1999, Kollárová et al., 2004, Šuba a kol., 2005).

DSM-IV komorbiditu neurovývinových porúch pripúšťa. V publikovaných prácach sa pohybuje komorbidita OCD a schizofrénie od 13 – 50%. Skúsenosti na Klinike detskej psychiatrie dokladujú, že u cca 30% adolescentov s pôvodne diagnostikovanou OCD bola neskôr diagnostikovamá schizofrénia.

Obdobne sa s týmto javom stretávame pri poruchách autistického spektra. Obsesie sú opakujúce sa a perzistujúce myšlienky, impulzy alebo obrazy, ktoré sú subjektívne vnímané ako rušivé, nevhodné a spôsobujú sekundárnu úzkosť. Jedinec si uvedomuje, že sa jedná o produkty jeho vlastnej mysle. Kompulzie zahŕňajú opakujúce sa správanie alebo mentálne akty, ktoré subjekt realizuje na zníženie stresu a úzkosti. Dospelí jedinci  dokážu rozpoznať, že tieto fenomény sú excesívne alebo iracionálne, čo u detí často nie je naplnené. Podobne sa s týmto javom stretávame u jedincov s PAS, kde u veľkej časti pacientov sú tieto charakteristiky nevyšetriteľné. Baron-Cohen kritizoval použitie termínu „obsedantné“ u osôb s autizmom, pretože pretože nie je možné vyšetriť inak subjektívne popisovanú egodystonitu. Navrhol miesto termínu nutkavé prejavy používať termín „repetitívne prejavy". Repetitívne správanie je základným rysom PAS. Tieto príznaky sú často zneschopňujúce (Howlinová, 1997). Dlhodobo sa vedú diskusie, či sú identickej alebo odlišnej kvality, či sú porovnateľné s obsesiami a kompulziami, s ktorými sa stretávame u jedincov s OCD. Pravdepodobne u časti jedincov s PAS sa dajú diagnostikovať aj pravé obsesie a kompulzie.

V starších štúdiách zameraných na tento problém (McDougle et al.,1995) U jedincov s autizmom boli menej často hlásené obsesie zamerané na čistenie alebo kontrolovanie a počítanie, ale bolo viac hlasené opakovanie, hromadenie, dotýkanie sa, poklopkávanie a sebapoškodzujúce správanie, oproti jedincom trpiacich OCD.

McDougle (1995) dospel k záveru, že repetitívne myšlienky a správanie charakteristické pri autizme sa významne líšia od jedincov trpiacich OCD. Avšak, pretože 50% autistických jedincov malo nižšie alebo priemerné IQ alebo verbálne nekomunikovali, ostalo nejasné, či títo pacienti mali aj iné príznaky (napr. obsesie), preto, lebo o nich neboli schopní referovať. Dá sa predpokladať, že jedinci s „vysokofunkčným autizmom“ by mali byť schopní opísať obsesie, rovnako ako kompulzie.

OCD má všeobecne oveľa neskôrší nástup a nie sú prítomné poškodenia v sociálnej a emocionálnej reciprocite, problémy s empatizovaním a sociálnymi zručnosťami ako to vidíme u jedincov s AS (Szatmari, 1998). Kľúčom k správnej diagnóze je detailná analýza prítomných symptómov a ranej vývinovej anamnézy. Dá sa predpokladať, že u PAS s pravou komorbiditou OCD bude účinná aj štandardná liečba tejto poruchy.

Kľúčové slová: neurovývinové poruchy – poruchy autistického spektra – repetitívne správanie – egodystonita – OCD – komorbidita

Literatúra prístupná na vyžiadanie u autorov

 

 

Prednáškový blok B

 

1.    Poruchy chování a ADHD

Malá E., (Psychiatrická ambulancia, Neurologická klinika 1. LF UK a VFN, Praha)

Velmi stručné shrnutí toho, co ADHD víme:

-ADHD je  neurovývojová behaviorální porucha, která má celoživotní negativní dopady.

-Prevalence v Evropě se pohybuje v rozmezí 3 - 9%, globální celosvětová prevalence byla vypočtena na 5,3%

-Etiologie - na vzniku poruchy se podílejí faktory genetické, epigenetické a neurobiologický substrát. ADHD je  polygenetická  porucha vytvářená, mutací více genů. Neurobiologické vývojové opoždění u ADHD se projevuje již během fetálního vývoje, kdy je oddálené dozrávání CNS a nedochází k asymetrii hemisfér. Zlepšování prognózy ve třetím deceniu je díky dokončování maturace. Odlišný vývoj CNS u ADHD způsobuje, že symptomy se mění tak, jak probíhá odlišná maturace v prefrontální oblasti, v bazálních ganglií a mozečku.
-Zobrazovací metody u ADHD je důležitý kortiko-striato-thalamo-kortikalní okruh /CSTC/, který integruje funkce „já“. U ADHD je zobrazovacími metodami zjišťován signifikantně menší  objem mozku a mozečku, zmenšený objem bazálních ganglií a zmenšené corpus callosum. Kortikální maturace je opožděna asi o 2 roky, snížení korové tloušťky pozitivně koreluje s  prognózou a kvalitou dalšího života i s tíží hyperkinetické poruchy. Cerebellární atrofie je popsána až v 25%. 

-Charakteristická je dysregulace noradrenergního a dopaminergního systému.

-Kognitivní dysfunkce u ADHD přímo souvisí s vývojem řeči, motoriky a orientace jak v sociální tak emoční oblasti

-Otázka pohlaví dívky mají vyšší výskyt komorbidních poruch depresivních a úzkostných.

-Nejčastějšími komorbidními poruchami jsou specifické vývojové poruchy motorické funkce a školních dovedností , poruchy chování, zneužívání návykových látek, afektivní poruchy, tikové poruchy, emoční poruchy hlavně anxiózní, poruchy spánku včetně parasomnií, různé psychosomatické poruchy a epilepsie. Komorbidita ADHD v dětství následně výrazně zvyšuje výskyt psychiatrických poruch v dospělosti.

- Longitudinálním sledováním bylo prokázáno, že u více než poloviny pacientů  přechází do ADHD v dospělosti. Nejnižší odhady prevalence u dospělé populace jsou 1-6%

-Nepříznivá prognóza je dána, více než samotnou diagnostickou jednotkou, vysokou psychiatrickou komorbiditou a trváním do dospělosti.

V přednášce budou probrány poruchy chování a ADHD.

Nové návrhy na dg kriteria v DSM V a  farmakoterapeutická doporučení.

 

2.    ADHD, melatonin a úzkostné poruchy

Paclt I., Čermáková N., ( Psychiatrická klinika 1. LF UK a VFN, Praha)

ADHD a úzkostné poruchy jsou nejčastější psychiatrická onemocnění u dětí. Poruchy rytmů symptomů v průběhu dne mohou být podmíněny biologickými a psychologickými faktory. Některé změny rytmů melatoninu mohou hypoteticky měnit symptomy ADHD v průběhu dne a/nebo symptomy úzkosti v průběhu dne. V naší prezentované studii demonstrujeme skupinu ADHD dětí kombinovaného typu bez komorbidit, skupinu úzkostných dětí a kontrolní skupinu. Největší změny denního rytmu melatoninu jsme zjistili u skupiny úzkostných dětí, zejména v době spánku, dále u dětí s ADHD a prominující hyperaktivitou, nebo poruchami chování a u úzkostných dětí s prominující hyperaktivitou a
poruchami chování. Naše výsledky dáváme do souvislosti s výsledky kontrolovaných studií u úzkostných poruch a korelujeme je rovněž s problematikou poruch chování a impulzivity u pacientů s úzkostnými poruchami v dětském věku.

 

3.    Disruptívne poruchy a neskorší rozvoj závislostí

Novotný V. ( Psychiatrickej kliniky LF UK a UN, Bratislava)

V klasifikácii existujú 3 klinické jednotky, ktoré sa vzájomne prelínajú. Ide o hyperkinetickú poruchu (F 90, ADHD v DSM-IV-TR),   poruchy správania sa (F 91.0, alebo CD- conduct disorder  a  opozičná vzdorovitá porucha (F 91.3, ODD-oppositional defiant disorder). Tieto poruch majú aj spoločné dominujúce symptómy hyperaktivita, impulzivita, nepozornosť, ale aj porucha socializácie, labilizácia emotivity a konfliktogénnosť (ICD10, DSM-IV).

Hyperkinetická porucha ( resp. ADHD) postihuje cca 3-5 % detskej populácie. Z nich asi 30- 50% má komorbiditu s CD. Nejasná je kombinácia s ODD. Je tu spoločná báza?  Alebo skrytá identita s odlišnou fenomenológiou? Každopádne je mnoho prác o predispozícii pre rozvoj závislostí ( napr. Elkins et al., Arch. Gen. Psychiat., 2007).

V prítomnej prednáške sa zmienime o niekoľkých nedávnych prácach s touto témou. Alkoholizmus je u ľudí s ADHD dvoj- až štvornásobne častejší než u zdravých kontrol (13,5 až 27,4% podľa subtypu ADHD)..Drogová závislosť je ešte významne častejšia (23,3 až 48,49% podľa subtypu). Vyššie zistené hodnoty sú u kombinovaného subtypu ADHD. Nižšie u subtypu s dominujúcou poruchou pozornosti ( Sobanski et al., 2008). Iná nemecká práca (Biedermann et al., 2010) uvádza riziko alkoholovej závislosti u dievčat s ADHD 3,7 násobne vyššie než u kontrol. Podobne švédska štúdia komorbidity (Rasmussen et al., 2010) udáva vysoké riziko pre mužov s ADHD.

 Nedávno v skupine alkoholikov sledovaných v Katalánsku komorbidita alkoholovej a drogovej závislosti sa vyskytla u ADHD pozitívnch jedincov v 47,6%. Tá istá komorbidita u ADHD negatívnych len v 24,4% (p= 0,002) (Ligoňa et al., 2011).

     Jadro príspevku však budú tvoriť poznatky z veľkej prospektívnej viacročnej francúzskej štúdie Gazel (Galera et al., 2010), ktorá prináša zaujímavé zistenia.

Literatúra na vyžiadanie u autora

 

4.    Psychofarmakoterapia a kardiálna bezpečnosť

Ondrejka I., Tonhajzerová I., Čalkovská A., Javorka K., Javorka M., (Psychiatrická klinika JLF UK a UN, Martin, Ústav fyziológie JLF UK a UN, Martin)

Príspevok je zameraný na často diskutovanú tému psychofarmakoterapie u detí a adolescentov. Základom liečby neurobiologicky podmienených primárnych psychických porúch aj u detí je skorá a dostatočne dlhá psychofarmakoterapia, ktorá redukuje akútnu symptomatiku a z dlhodobého hľadiska je prevenciou relapsov. Celosvetovo však mnohé základné psychofarmaká nie sú registrované u detí a adolescentov. Liečba neregistrovanými  liekmi u nedospelých vyžaduje dôsledné monitorovanie potenciálne závažných nežiaducich účinkov, pričom centrálnou je otázka kardiálnej bezpečnosti. V príspevku sú prezentované možnosti identifikácie kardiálneho rizika pri psychofarmakoterapii. Dôraz sa kladie na analýzu EKG záznamu so zameraním na QT/QTc interval a variabilitu frekvencie srdca. Psychofarmaká sú vo všeobecnosti aj u detí a adolescentov bezpečné lieky s nízkym rizikom kardiálnych nežiaducich účinkov, avšak pri sumácií viacerých somatických faktorov sa toto riziko môže zvýšiť. Predĺženie QT/QTc intervalu poukazuje na zvýšené riziko arytmií. Variabilita frekvencie srdca odráža komplexnú reguláciu činnosti srdca a to najmä cez aktivitu autonómneho nervového systému. Túto neinvazívnu senzitívnu metódu možno využiť nielen výskumne, ale aj v klinickej praxi pri záchyte asymptomatických latentných štádií porúch kardiovaskulárnej regulácie a tým predísť riziku kardiálnych komplikácií. V kazuistikách sú prezentované zmeny variability frekvencie srdca pred liečbou a po účinnej liečbe psychofarmakoterapiou pre ADHD. Zamerali sme sa na pacientov, u ktorých bolo kardiologické vyšetrenie v norme pred aj počas danej liečby. Predpokladáme, že analýza variability frekvencie srdca môže patriť medzi prediktívne markery sledovania vplyvu farmakoterapie v pedopsychiatrii.

Práca bola podporená projektom ŠF EÚ - CEVYPET a Identifikácia nových markerov v diagnostickom paneli neurologických ochorení

 

5.     Psychické poruchy v detstve a dospelosti – prienik, vývin, modely.

Pečeňák J., (Psychiatrická klinika LF UK a UN,  Bratislava) - nedodany abstrakt

 

6.    Prečo vyšetrovať aktivitu autonómneho nervového systému v pedopsychiatrii?

Tonhajzerová I., Ondrejka I., Farský I., Javorka K., Čalkovská A., Javorka M., (Ústav fyziológie JLF UK a UN, Martin, Psychiatrická klinika JLF UK a UN, Martin)

Psychické poruchy v pedopsychiatrii sú vážnym zdravotným i celospoločenským problémom s rastúcim trendom, preto sledovanie tejto problematiky je vysoko aktuálne. Z hľadiska potencionálnych následkov spojených s danými ochoreniami veľký problém predstavujú kardiovaskulárne komplikácie na úrovni jednotlivých orgánov kardiovaskulárneho systému (srdce, cievy). Narušenie dynamickej rovnováhy autonómneho nervového systému v zmysle sympatikovej hyperexcitácie s recipročným znížením parasympatikovej aktivity predstavuje jeden z možných patomechanizmov vedúcich ku daným komplikáciam, čo predstavuje zvýšené riziko kardiovaskulárnych ochorení, v neskoršom období. Sledovanie objektívne hodnotiteľných zmien regulácie kardiovaskulárneho systému použitím nových senzitívnych metód – variability frekvencie srdca a tlaku krvi, ako aj zmeny ďalších parametrov charakterizujúcich autonómny nervový systém (elektrodermálna odpoveď, periférna kožná teplota) v interakcii s biochemickými/ zápalovými parametrami a psychopatologickej symptomatiky môže priniesť nové poznatky z pohľadu patofyziologických a neurobiologických mechanizmov pri daných poruchách. Tieto poznatky sú nesmierne cenné z hľadiska aplikácie do klinickej praxe: ich využitie predstavuje nový celistvý prístup nielen z pohľadu diagnostického - v diferenciálnej diagnostike jednotlivých psychických porúch, ale i z aspektu monitorovacieho - sledovanie efektu jednotlivých terapeutických intervencií, čo predstavuje cenný prínos z hľadiska prevencie i liečby zvlášť v pedopsychiatrii z hľadiska aplikácie farmakoterapie.

Práca bola podporená projektom VEGA č. 1/0033/11 a v rámci projektu „Dobudovanie Centra Excelencie pre perinatologický výskum (CEPV II, č. 26220120036)

 

Prednáškový blok C

 

1.     Trauma/strata - transgeneračný aspekt

Hašto J. (Psychiatrická klinika FN, Trenčín)

Nespracovaná psychická trauma a strata blízkej osoby, zvlášť v detstve, predstavujú  rizikový faktor pre vznik psychickej a psychosomatickej poruchy  a tiež  pre zdraviu škodlivé správanie, napr. vo forme kriminality, abúzu drog, promiskuity s dôsledkami zvýšeného rizika pre hepatitídy, cirhózy, HIV infekcie a iné sexuálne prenosné ochorenia. Riziko transgeneračnej transmisie traumy z rodiča na dieťa sa v rôznych štúdiách pohybuje  od 1/3 až do 2/3 traumatizovaných. Ako protektívne faktory boli  identifikované:  dlhodobý stabilný oporný vzťah, psychoterapia dlhšia ako 1 rok, začlenenie do dobre fungujúcich kolektívov. Na ilustráciu  možného transgeneračného prenosu traumatizácie vo forme zanedbávania použijeme video sekvenciu still-face experimentu u  dieťaťa a matky s pravdepodobne bezpečnou vzťahovou väzbou. Na preventívny potenciál prenatálnych psychosociálnych intervencií u rizikových rodičov poukázal  P. Fedor-Freybergh. Spojitosť  medzi psychiatriou/ psychoterapiou dospelých a psychiatriou/psychoterapiou detí a mladistvých je pri hore zmienených aspektoch úplne plynulá.

 

2.      Determinanty včasnej diagnostiky psychóz u adolescentov a mladých dospelých

Forgáčová Ľ, Koníková M., Zacharová Z. (Psychiatrická klinika SZU a UN, Bratislava)

Zámerom autorov príspevku je upozorniť na skutočnosť, že na domácich aj zahraničných psychiatrických vedeckých fórach sa diskutuje o nových paradigmách včasnej detekcie a intervencie psychotických porúch u adolescentov a mladých dospelých. Východiskom pre formulovanie nových prístupov je niekoľko zásadných poznatkov: dokázaný vzťah medzi prolongovanou neliečenou epizódou a nepriaznivým priebehom ochorenia, poznatok o progresívnych neurobiologických zmenách mozgu počas prepsychotického aj psychotického štádia ochorenia a v neposlednom rade poznatok o neuroprotektívnom účinku antipsychotík. Vo svetle týchto poznatkov je mimoriadne dôležité hľadať možnosti ako identifikovať mladých jedincov s vysokým a extrémne vysokým rizikom rozvoja psychózy. V rámci výskumu sa formulujú viaceré predikčné modely, skúmajú sa „trait“ a „state“ rizikové faktory pre psychózu, určujú sa operacionálne kritériá pre prípady, kedy sa psychóza rozvinie. V praxi sa zdôrazňujú dva dôležité komponenty – včasná detekcia iniciálnych (prodromálnych) príznakov v prepsychotickej fáze ochorenia a optimálny manažment liečby. Nástup prodromálneho obdobia psychóz charakterizujú rôzne nešpecifické príznaky alebo pretrvávajúce podprahové psychotické príznaky, ktoré sa vyznačujú určitou špecificitou z hľadiska možného rozvoja klinickej psychózy. Pri identifikácii prodrómov môžu byť nápomocné validizované posudzovacie inštrumenty a dotazníky napr. Bonn Scale for the Assessment of Basic Symptoms (BSABS) alebo Structured Interview for Prodromal Symptoms (SIPS), u ktorých sa v klinickom výskume potvrdila vysoká prediktívna váha. V odbornej psychiatrickej verejnosti sa diskutuje aj o možnosti včleniť do klasifikácie DSM-V a MKCH-11 symptomatické kritériá pre „psychosis risk syndróm“. V tejto súvislosti badať obnovený záujem o koncept bazálnych príznakov Hubera a spol., ktorí predpokladajú, že bazálne príznaky sú expresiou neurobiologických korelátov ochorenia a predstavujú subklinickú bázu pre rozvoj produktívnej psychotickej symptomatiky.

Dôležitým predpokladom včasnej detekcie psychóz je vznik centier pre včasnú detekciu prepsychotických (subsyndrómových) stavov a zmena postojov spoločnosti, ktorá by viedla k akceptovaniu včasnej liečby a tým ku skráteniu doby odďaľovania liečby.

Kľúčové slová: psychóza u adolescentov, včasná diagnostika, prodrómy

 Literatúra:

1.             Yung, A.R., Phillips, L.J., Yuen, H.P., McGorry, P.D. Risk factors for psychosis in an ultra high-risk group: psychopathology and clinical features. Schizophr. Res., 67, 2004, s. 131-142.

2.             Ruhrmann, S., Schultze –Rutter,F., Salogangas, R.K.R. et al.: Predicdtion of psychosis in adolescent and young adults at high risk. Arch. Gen. Psychiatry, 67, 2010, (3), s. 241-251.

3.             Nelson, B., Yung, A., Bechdolf, A., McGorry, P.D.: The Phenomenological Critique and Self-disturbance: Implications for Ultra-High Risk (“Prodrome”) Research. Schuizophrenia Bulletin, 34, 2008, č. 2, s. 381-392.

4.             Schultze – Lutter, F., Ruhrmann, S., Berning, J., Maier, W., Klosterkotter, J.: Basic Symptoms and Ultrahigh Risk Criteria: Symptoms Development in the Prodromal State. Schizophrenia Bulletin, 36, 2010, č.1, s. 182-191.

5.             Šuba, J.: Schizofrénia so začiatkom v detstve a adolescencii-prehľad a vlastné pozorovania. In . Pečeňák, J. (ed). Kapitoly o schizofrénii. Vydavateľstvo Osveta, Martin 2005, s. 180-195. ISBN 80-8063-201-4.

 

3.      Kde stála a kam smeruje detská a dorastová psychiatria v Čechách

Matýs J.  (Psychiatrická ambulancia, Ostrava)

 

4.    Poruchy správania inak...

Rosenbergerová T.  (Pedopsychiatrická ambulancia, 1. Psychiatrická klinika UN LP, Košice)

Práca predstavuje kazuistické spracovanie anamnéz  5  detí, prvotne hospitalizovaných pre poruchy správania. Problémy so správaním boli len predchorobím závažných somatických porúch, v dôsledku dekompenzácie ktorých už tri deti exitovali, jedno je ante finem. Poruchy správania a psychiatrické vedenie boli dlho hlavnou diagnózou, kvôli ktorej boli somatické problémy riešené menej než si vyžadoval ich stav. Psychiatrická dg. kolapsových stavov bola predchorobím ťažkej anémie, autistická porucha  a agresívna dekompenzácia prekryli tumor pľúc a a exitus v dôsledku pneumothoraxu, poruchy správania, pokles školskej výkonnosti na narušenie sociálnych vzťahov boli predchorobím závažnej neurologickej poruchy, mentálna anorexia a emo inklinácia viedli k zanedbaniu zistenia rhabdomyonu.

 

5.  Právne dôsledky predpisovania  lieku mimo registrácie

Guttenová D., (Pedopsychiatrická ambulancia Via Spes, Zvolen)

 

Prednáškový blok D

 

1.   Týrané, bité a zneužívané deti (CAN syndróm) – zanedbávaná alebo módna téma?

Škodáček I., (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

Týranie a zneužívanie dieťaťa(CAN sy) je prejavom správania  rodičov alebo iných osôb,ktoré dieťa duševne či telesne poškodzuje.V poslednom období je nárast aktívnej a pasívnej  formy CAN syndrómu, čo je podmienené aj lepším detegovaním týchto patologických  prejavov správania .Výskyt CAN syndrómu  bol u 5,4%  hospitalizovaných  pacientov na KDP v priebehu rokov 2002-2003 .Išlo o deti  z rodín s väčším počtom detí-až 7 detí.Prikláňame sa  k zaradeniu CAN syndrómu  do MKCH ako samostatnej jednotky pod kódovaním  F43. Legislatívne by bolo vhodné vytvoriť  Zákon o zdraví detí,ktorý by bol prepojený  so Zákonom o duševnom zdraví, pričom by sa zvýraznila úloha a postavenie  verejného ochráncu  práv  na ochranu detí.

 

2.  Koho liečiť, keď dieťa trpí úzkosťou ?

Michlerová Z., (psychologická ambulancia Trnava)

Ťažiskom príspevku je predstavenie kazuistiky dieťaťa s úzkostnou symptomatikou . Centrálnou osou v psychoterapeutickej  bol psychodynamický prístup a zachytenie dynamiky  v štruktúre rodiny, ktorá významne prispievala k pretrvávaniu ťažkostí. Príspevok zameriava pozornosť na význam dynamickej štruktúry rodiny , ktorá významným spôsobom môže ovplyvňovať výskyt ťažkostí, či celkovú úspešnosť liečby jedného z jej členov.

 

3.  Aktivity Ligy za duševné zdravie pre deti a mládež

Valentová O., (Liga za duševné zdravie, Bratislava)

 

4.  Toxické psychózy na Klinike detskej psychiatrie v rokoch 2001 – 2010.

Matzová Z.,  Šuba J.,  Böhmer F.,  Škodáček I.,  (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

Počet adolescentov zneužívajúcich psychoaktívne látky a závislých od drog má na Slovensku naďalej stúpajúci trend a naďalej klesá vek prvého kontaktu s drogou. Táto skutočnosť sa odráža v rastúcom výskyte spriahnutých duševných porúch, ktoré sú zapríčinené užívaním psychoaktívnej látky, toxických psychóz.

V príspevku predkladáme súbor pacientov hospitalizovaných pre dg. toxická psychóza na Klinike detskej psychiatrie DFNsP v Bratislave v rokoch 2001 až 2010. Zameriavame sa na klinické a demografické údaje: na výskyt , vek, pohlavie, rodinnú anamnézu psychotického ochorenia, druh zneužívanej psychoaktívnej látky dĺžku zneužívania u týchto pacientov. Sledujeme aj priebeh poruchy, farmakoterapiu, počet a kontakt s pedopsychiatrom.

Kľúčové slová: Psychoaktívne látky, toxická psychóza u adolescentov, farmakoterapia toxickej psychózy.

 

 

Sekcia posterov

 

1.    Význam diét v liečbe detského autizmu

Balážová M., (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

Detský autizmus patrí medzi neurovývinové poruchy a je hlavným predstaviteľom Pervazívnych vývinových porúch. Diagnóza sa zakladá na symptómoch behaviorálneho vzorca, pričom postihuje najmä tri základné oblasti ľudskej psychiky: oblasť sociálnych interakcií, komunikácie /najmä reči/ a predstavivosti / s čím sú spojené najmä záujmy, u najmladších detí hra/. Typická je značná variabilita prejavov, pričom vzniká celé spektrum veľmi rôznorodých klinických obrazov. Etiológia je zrejme multifaktoriálna, dôsledkom čoho sú aj rôzne terapeutické prístupy. Základným terapeutickým prístupom sú behaviorálne techniky a podporná farmakoterapeutická intervencia. V literatúre však nájdeme informácie aj o iných terapeutických intervenciách. Autorka sumarizuje teoretické poznatky o využití diét v liečbe detského autizmu, so zameraním na eliminačné diéty, princípy ich účinku ako aj možné riziká ich využitia.

 

2.     Rizikové faktory suicidálneho správania detí a adolescentov s bipolárnou poruchou

Böhmer F., Šuba J., Trebatická J., Paulinyová M., (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

            V poslednom období sa zvyšuje záujem odborníkov o štúdium suicidálneho správania pacientov s bipolárnou afektívnou poruchou (BAP). U dospelých s BAP je celoživotné riziko suicidálneho pokusu odhadované na 29,2%. Toto riziko je takmer 30-krát vyššie ako u jednotlivca bez psychiatrickej poruchy. Celoživotný výskyt dokonaného suicídia u dospelých s BAP sa odhaduje od 4% do 19%.

            Predbežné štúdie predpokladajú obdobne významné suicidálne riziko aj u detí a adolescentov. Až 72% mladých s BAP priznalo výskyt suicidálnych ideácií. Výskyt suicidálnych pokusov sa odhaduje od 20% do 44,4% s vysokým podielom aj opakovaných pokusov. BAP má u adolescentov obzvlášť zvýšené riziko dokonaného suicídia s výskytom od 3% do 25%. 

            Rizikovými faktormi suicidálneho správania u mladých s BAP sú: skorší vek začiatku poruchy, depresívna alebo zmiešaná prvá epizóda, súčasná depresívna a najmä súčasná zmiešaná epizóda, rýchle cyklovanie nálady, fyzické a/alebo sexuálne zneužívanie v anamnéze, súčasné stresujúce životné udalosti, psychotické príznaky, predchádzajúce suicidálne správanie, dostupnosť letálnych prostriedkov, rodinná anamnéza suicidálneho správania, komorbidná panická porucha a zneužívanie psychoaktívnych látok najmä u adolescentných chlapcov s disruptívnymi poruchami správania.

            Klinický manažment zahŕňa liečbu základnej poruchy nálady a komorbidných porúch, minimalizovanie rizikových faktorov, využitie ochranných faktorov, obmedzenie letálnych prostriedkov a hospitalizáciu. Predbežné dáta zo štúdií naznačujú, že liečba základnej poruchy nálady a komorbidných porúch nemusí dostatočne redukovať suicidálne riziko. Títo pacienti vyžadujú psychofarmakologické, psychoterapeutické a psychosociálne intervencie.

Pokračovanie v systematickom výskume je nevyhnutné pre zlepšenie prevencie a liečby.

Literatúra:

1.         Goldstein TR. Suicidality in Pediatric Bipolar Disorder. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am. 2009; 18(2): 339-352.

Jolin EM, Weller EB, Weller RA. Suicide risk factors in children and adolescents with bipolar disorder. Curr Psychiatry Rep. 2007; 9:122-128

 

 

3.     Dyskalkúlia – neuroanatomické koreláty

Böhmer F., Šuba J., Mučková A., Takácsová D., (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

Najnovšie zistenia v rámci genetiky, neuroanatómie a neurofyziológie poskytujú nový pohľad na dyskalkúliu. Jej odhadovaná prevalencia je okolo 5–7%, medzi najčastejšie komorbidné poruchy patrí dyslexia a ADHD. Kľúčovým deficitom tohto koherentného syndrómu je narušenie chápania súborov a ich početností.

Porovnanie konkordancií u monozygotných a dizygotných dvojčiat naznačuje značný genetický vplyv na poruchy učenia, ktorý je vyšší ako pre väčšinu obvyklých psychiatrických porúch. Riziko vývinu dyskalkúlie u súrodenca pacienta s touto poruchou sa odhaduje 5 až 10-krát vyššie ako vo všeobecnej populácii. Na základe výsledkov kvantitatívnych genetických metód sa zdá, že schopnosť i porucha učenia sú značne heritabilné a existuje genetické spojenie medzi poruchou učenia a normálnou variáciou v schopnosti učenia. Navyše tie isté gény postihujú odlišné schopnosti a poruchy učenia, teda gény, ktoré predikujú dyslexiu vysoko pravdepodobne tiež predikujú dyskalkúliu.

Z hľadiska neurofyziológie je aritmetická neurálna sieť tvorená dvomi okruhmi: Lingvistický okruh pozostáva z ľavého inferiórneho frontálneho laloka, ľavého angulárneho a fusiformného gyru. Je asociovaný s lingvistickou reprezentáciou číselných symbolov, konceptami, pravidlami a je aktivovaný počas konkrétneho výpočtu. Slúži mechanickému učeniu vyhľadávajúcemu aritmetické fakty ako jednoduché sčítanie a násobenie. Podporuje manažment postupných aritmetických operácií používajúcich pracovnú pamäť. Vizuálno-priestorový okruh zahrňuje parietálny mozgový región (najmä horizontálny intraparietálny sulkus), ktorý má centrálnu úlohu v základnej reprezentácii a výpočte, slúži deleniu alebo odčítaniu, ktoré vyžadujú manipuláciu s množstvom.

V súlade s týmito konceptami u dyskalkúlie nachádzame neuroanatomické nálezy: Deficity sivej hmoty v „dorsal stream“ (podieľa sa na lokalizácii v priestore) sa najviac týkajú zadných časti sulcus intraparietalis a lobus parietalis superior, gyrus angularis a gyrus supramarginalis v zadnej parietálnej kôre. Horizontálny segment sulcus intraparietalis sa špecificky zúčastňuje v znázornení a manipulácii s číselným množstvom, je zodpovedný za vývoj zmyslu pre číslo a je jazykovo nezávislou sémantickou reprezentáciou kvantity čísel. Deficity sivej hmoty vo „ventral stream“ (podieľa sa na identifikácii objektu) sa najviac týkajú mediálnych častí gyrus temporalis inferior, gyrus fusiformis, gyrus lingualis, gyrus parahippocampalis a hipokampu. Tieto regióny kódujú komplexné zrakové stimuly. Predpokladá sa, že pravý fusiformný gyrus zohrávava úlohu v chápaní písaných arabských číslic. V pravom temporo-parietálnom regióne a splenium corporis callosi nachádzame redukované objemy bielej hmoty. Zdá sa, že špecifickou príčinou vývinovej dyskalkúlie je poškodenie dlhých projekcií vlákien bielej hmoty, ktoré pomáhajú prepájať regióny „dorsal and ventral streams“. Z tohto pohľadu možno na dyskalkúliu nazerať ako na diskonekčný syndróm.

Literatúra:

1.             Butterworth, B., Varma, S., Laurillard, D. Dyscalculia: From Brain to Education. Science. 2011. 332, s. 1049-1053.

2.             Haworth, C.M., Plomin, R. Quantitative Genetics in Era of Molecular Genetics: Learning Abilities and Disabilities as an Example. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 2010. 49, s. 783-793.

3.             Rubinsten, O., Henik, A. Developmental dyscalculia: heterogeneity might not mean different mechanisms. Trends Cogn. Sci.. 2009. 13, s. 92-99.

4.             Rykhlevskaia, E., Uddin, L.Q., Kondos, L., et al. Neuroanatomical correlates of developmental dyscalculia: combined evidence from morphometry and tractography. Front. Hum. Neurosci.. 2009. 3, s. 51-60.

 

4.  Mení sa komorbidita ADHD pacientov s ich vekom ?

Böhmer F., Šuba J., (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

Cieľ: Autori sledovali výskyt komorbidných porúch u 852 pacientov s diagnózou ADHD hospitalizovaných na Klinike detskej psychiatrie DFNsP v rokoch 1990-2009.

Použité metódy: Pomocou Fisherovho exaktného testu porovnávali výskyt komorbidity u chlapcov a dievčat v jednotlivých vekových intervaloch.

Súhrn výsledkov: Výskyt komorbidných porúch sa vo vekových intervaloch pacientov s ADHD postupne zvyšuje. Pri porovnaní podľa rodového zastúpenia sa počet pacientov s akoukoľvek komorbiditou vo vekových intervaloch štatisticky signifikantne nelíšil. Výskyt komorbidných porúch správania bol vo všetkých vekových skupinách detí starších ako 6 rokov štatisticky signifikantne vyšší u chlapcov (p<0,05) oproti dievčatám. Výskyt reakcie na stres a adaptačných porúch bol štatisticky signifikantne vyšší u dievčat (p=0,005) v porovnaní s chlapcami v skupine adolescentov starších ako 14 rokov. Pri porovnávaní výskytu ostatných komorbidných diagnóz nebol zistený signifikantný rozdiel.

Záver: V súlade s literárnymi údajmi predpokladáme, že v detstve sú u chlapcov a dievčat s ADHD prítomné tie isté komorbidné poruchy. Na rozdiel od Monuteauxa a kol. (2010) počas adolescencie nezisťujeme redukciu výskytu úzkostných porúch u chlapcov.

Referencie:

1. Costello EJ., Mustillo S., Erkanli A., Keeler G., Angold A. Prevalence and development of psychiatric disorders in childhood and adolescence. Archives of General Psychiatry 2003;60:837–844.

2. Monuteaux M., Mick E., Faraone S., Biederman J. The influence of sex on the course and psychiatric correlates of ADHD from childhood to adolescence: A longitudinal study. Journal of Child Psychology and Psychiatry 2010;51(3):233–241.

 

5.     Okolnosti výchovy detí v rodine, u matky s odlišnou orientáciou

Činovský K., (súdny znalec v odbore psychológia, Bratislava)

Súd v záujme  striedavej osobnej starostlivosti /SOS/ rodičov po rozvode o deti / 12.a 8.r.dievčat / nariadil psychologické vyšetrenie účastníkov kauzy.

Matka naviazala vzťah so ženou. Odsťahovala sa s deťmi k nej.U matky sa vyskytovala vrodená neidentifikácia mentálneho pohlavia. Nesúlad mentálneho a somatického /genetického a endokrinologického / pohlavia sa prejavoval od útleho detstva v chlapčenských a fiktívnych hrách, neskôr preferovala ženskú spoločnosť a sex.orientáciu.Po deťoch však túžila.

Osobnosť 37r. matky sa vyznačovala s IQ 131. V popredí boli črty introverzie. Emočné ladenie malo príznaky: lability a dysfórie pri zvýšenej anxiozite a depresivite.Toto prežívanie a správanie bolo  reaktívne najmä pre nepochopenie jej orientácie societou.Pred deťmi však nedávali intimitu a vzájomnú erotickú orientáciu s partnerkou znať.

Osobnosť 37r. otca  sa vyznačovala s IQ 131. V popredí boli črty introverzie s impulzívnou hovornosťou a entuziazmom. Správanie bolo modifikované konzervativizmom. Sociálny vzťah a správanie bolo poznačené najmä emočnou frustráciou nekontaktu s deťmi.

Na exmanželke ho priťahovala pri zoznámení to, že mala záujmy : technické, o hokej, futbal, formulu, mala VOP. Nemala prejavy "ženskej rozmaznanosti. Neskôr sa však vyjadrila, že má dlhodobý, skrytý vzťah k ženám.

11.ročná dcéra sa vyznačovala introverziou, melancholickým temperamentom, depresívnym emočným ladením. S otcom sa rada stretávala, chce si založiť rodinu s mužom a mať deti. Mama je podľa jej vyjadrenia v správaní náladová.

8.ročná dcéra sa vyznačovala silným emočným vnímaním prežívania reality. Podľa jej vyjadrenia v testoch má mama s ňou a so sestrou malú trpezlivosť. Stáva sa,že ich bije po chrbte.Takto ich nikto iní netrestá. Za otcom je jej smutno.

Záver.

Dcéry prejavovali emočne kladný vzťah najmä k otcovi, preferovali tento sociálny kontakt. Otec prejavoval aj výraznejšiu emočnú empatiu k deťom a mal lepšie predpoklady k výchove a starostlivosti o deti. / SOS / rodičov nie je vhodná v tejto kauze  aj vzhľadom k nekontinuitnosti vzdelávania na dvoch školách, a pre veľkú vzdialenosť bydliska rodičov. Používanie telesných trestov matkou spôsobuje zvyšovanie neurotických symptómov u detí. Znalec doporučuje zveriť obe deti do starostlivosti otca.   

 

6. Psychická porucha dieťaťa a resiliencia rodiny – abstrakt nedodany

 

7.  Psychologické aspekty obezity u detí a jej spoluvýskyt s PPP

Margaréta Hapčová1,2, Martina Paulyniová3, Eva Vitáriušová1, Katarína Babinská1, Anna Hlavatá1

(1 II. Detská klinika, DFNsP LF UK, Bratislava, 2 Katedra psychológie, FF UK, Bratislava, 3 Klinika detskej psychiatrie, DFNsP LF UK, Bratislava)

Obezita je multifaktoriálny problém. Viaceré zdroje sa zhodujú s tým, že okrem genetických predispozícia má veľký vplyv na dieťa rodinné prostredie, vzťah s primárnou osobou, stravovacie návyky rodiny a výživa v rannom veku. Stravovanie dieťaťa je ovplyvňované výživou matky, kojenie sa považuje za  protektívny faktor vzniku obezity. Na hodnotenie obezity a nadhmotnosti sa medzinárodne používa body mass index (BMI), v detskom veku je potrebné zohľadňovať vek a pohlavie, preto sa v pediatrii používa štandardná odchylka (SDS BMI).

Zo psychosociálnych faktorov je významná rola rodiča. V útlom detstve môže byť narušený vzťah rodič/dieťa nesprávnou interakciou. Ak matka nevie správne identifikovať signály potrieb dieťaťa, a reaguje kŕmením na všetky potreby, môže ísť o nezrelosť matky, ale aj o vážnejší problém, ktorý súvisí s jej vlastným narušením vnímaním potrieb. Vo vývine ak sa dieťa nenaučí zvládacie techniky, jedlo môže kompenzovať nepríjemné pocity. S tým súvisia aj rizikové obdobia, kedy je na dieťa kladená väčšia záťaž (napr. nástup do školy), v tom období vzrastá výskyt obezity. Nedostatok hraníc zo strany rodiča smerom k dieťaťu, môže viesť k strate kontroly pri príjme potravy. Obezita u rodiča je faktor, ktorý zvyšuje riziko vzniku obezity a zároveň liečba je menej úspešná, ak rodič nerieši svoje ochorenie.

Otázka primárnej osobnosti je nejednoznačná, výskumy sa nezhodujú v tom, či je určitá osobnostná predisozícia k obezite, alebo niektoré špecifiká týchto detí sú skorej dôsledok obezity. Niektoré výskumy poukazujú na komorbiditu primárnej obezity a poruchy pozornosti alebo prejavov hyperaktivity takmer u 58% obéznych detí. Emočné ťažkosti sú častým sprievodným javom, znížené sebavedomie, odmietanie seba, narušený vnímanie svojho tela, rôzne afektívne poruchy a depresivita. Častejšie sa stávajú obeťou šikany a sociálnej izolácie. Hmotnostné výkyvy sú vo významnom vzťahu s rizikom suicidálnych myšlienok a konania. Niektoré štúdie uvádzajú zvýšený výskyt týchto prejavov s nárastom BMI.

Obezita a poruchy príjmu potravy (PPP) predstavujú dva extrémne póly patofyziológie regulácie telesnej hmotnosti. Liečba obezity patrí primárne do rúk somatických lekárov, pacientky s poruchami príjmu potravy primárne do starostlivosti psychiatrickej. Interdisciplinárna starostlivosť je však nevyhnutná pri oboch poruchách. Symptómy oboch porúch sa do určitej miery prelínajú, vzájomne sa potencujú a výskyt jednej môže spúšťať druhú. Pre obe poruchy sú typické tieto znaky: narušený vzťah k jedlu a svojmu telu, nesprávne návyky v stravovaní, strach z nadhmotnosti (hlavne u dievčat). U obéznych pacientov nájdeme vyšší výskyt symptómov PPP ako v bežnej populácii (20-30%). Ak je snaha redukovať hmotnosť spojená aj s ďalšími emočnými alebo sociálnymi ťažkosťami, môže to byť spúšťačom PPP. Obezita v detstve alebo rodine je rizikový faktor bulímie v dospelosti. Pri liečbe obezity je snaha zamerať dieťa na stravu, aby ju zmenilo, znížilo množstvo nevhodných potravín a zvýšilo fyzickú aktivitu. Tieto isté zmeny stoja v popredí vzniku PPP pri spätnej anamnéze. Spoluvýskyt oboch porúch predikuje slabšie výsledky v liečbe.

Symptómy, ktoré si treba všímať pri liečbe obezity u deti sú: diéty (okrem racionálnej a zdravotne indikovanej), manipulácia so stravou, záchvaty prejedania sa, ktorým niekedy predchádza nechutenstvo, výraznejšia vyberavosť v jedle, prehnaná zameranosť len na niektoré alebo „zdravé potraviny“, zmena nálady v súvislosti s jedlom, nočné jedenie, zvracanie po jedle, užívanie laxatív, diuretík, prípravkov na chudnutie, rýchly úbytok hmotnosti, alebo väčšie výkyvy, emočné a sociálne ťažkosti, ako úzkosti, depresia, izolácia, ťažkosti s rovesníkmi a rodičmi. Varovné je ak sa niektoré z nich prejavujú u rodiča. V rámci anamnézy dieťaťa zisťujeme aj u ostatných členov rodiny výskyt PPP, držanie diét, vzťah k jedlu, správanie sa pri jedle.

Vhodnou liečbou jednej poruchy môžeme predchádzať vzniku druhej. Preto liečba obezity aj PPP nemôže byť redukovaná len na množstvo a druh stravy, ale zahŕňa aj prácu s tým, ako sa dieťa správa pri jedle a s akými podnety sa spája príjem potravy. Dôležitou zložkou liečby je aj vedenie pacienta k aktívnemu tráveniu voľného času a podpora vhodný zdrojov radosti, ktoré sú kľúčové pre zvládnutie liečby oboch porúch. Na začiatku terapie obezity rodičom a deťom pomáhame vytvoriť si primerané očakávania o hmotnostnom úbytku (optimálne 5-10% za rok). Deti do 7. roku neredukujú hmotnosť, cieľ je stabilizácia hmotnosti. Naše skúsenosti s obezitologickej ambulancie sledované dotazníkom Overeating questionnaire (60 pacientov, 10-18 rokov) nám ukazujú, že dievčatá majú väčšiu tendenciu sa prejedať ako chlapci, majú častejšie emočné a sociálne problémy. Jedlo plný funkciu náhradného emočného uspokojenia. Tendencia hladovať bola u pacientov, ktorý mali veľkú motiváciu schudnúť a zároveň boli výrazne nespokojní so svojim telom. Uvedený výsledok je kritickým momentom pre rozvoj PPP, preto by mali byť odporúčaní do ďalšej špecializovanej starostlivosti psychológa, ktorý posúdi závažnosť ťažkosti, eventuálne odporučí psychiatrické vyšetrenie.

Vzhľadom na rizikovú skupinu obéznych detí a adolescentov, skríning symptómov PPP u dieťaťa ale aj rodinných príslušníkov, by mal byť súčasťou vyšetrenia na začiatku liečby. Pri ich výskyte alebo emočných ťažkostiach je potrebné odporučiť psychologické, resp. psychiatrické vyšetrenie. Jednostranná liečba obezity môže byť neúspešná pre dieťa, čo prehlbuje pocity neschopnosti riešiť tento problém, ale rovnako môže byť aj spúšťačom ďalších závažných psychických porúch, ktoré majú na pacienta dlhodobý negatívny dopad. Preto liečba obezity by sa mala zamerať nie len na stravovanie a zvyšovanie pohyby u detí, ale aj na to, ako sa dieťa cíti, ako funguje celá rodina. Úspech liečby sa zvyšuje zapojením rodiča a celej rodiny. Naopak slabá podpora zo strany rodiny predikuje zlyhanie, čo následné znižuje motiváciu pacienta k riešeniu ochorenia. Každým relapsom sa prehlbuje pocit neschopnosti riešiť obezitu a zároveň to môže byť zdrojom ďalších emočných ťažkosti. Súčasťou zdravého životného štýlu je aj dostatok času na zmysluplný oddych, aktívne trávenie voľného času a kontakt s rovesníkmi, priateľmi a rodinou. Spolu so záujmovými aktivitami môžu byť pre dieťa dôležitý zdroj zvládania záťaže a motiváciou pri liečbe obezity.

 

8.      Maximálny počet pacientov na ambulancii pedopsychiatra

Guttenová D., (Pedopsychiatrická ambulancia Via Spes, Zvolen)

 

9.    Výkony vykazované na pedopsychiatrickej ambulancii ZV

Guttenová D., (Pedopsychiatrická ambulancia Via Spes, Zvolen)

10.     Aspergerov syndróm u dievčat

Janošíková D., Činčurová E., (Ambulancia klinickej psychológie, Trnava, Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

Termín Aspergerov syndróm bol uvedený do klinickej praxe súčasne s termínom Detský autizmus (Hans Asperger, 1944 – popis prípadov z klinickej praxe, prítomné problémy chápal ako poruchu osobnosti). Aktuálne diagnostické systémy (MKCH-10, DSM - IV) zaraďujú Aspergerov syndróm (AS) medzi pervazívne vývinové poruchy (manifestácia v ranom veku, neurovývinová etiológia, celoživotný charakter), pre ktoré je typické narušenie v oblastiach sociálnych interakcií, komunikačných schopnostiach a v oblasti predstavivosti a vnímania /čo sa odráža aj v stereotypných prejavoch a záujmoch/ (MKCH-10, 1992).

Napriek tomu, že samotný Hans Asperger popisoval AS len u chlapcov, súčastná diagnostika pripúšťa výskyt aj u dievčat, i keď stále  jednoznačne  v prospech chlapčenského pohlavia (Attwood, 2008).

Hlavným problémom, ktorý posúva diagnostiku AS u dievčat a žien do iných diagnostických kategórii,  najmä do oblasti porúch osobnosti, afektívnych a úzkostných porúch,  je ten fakt, že v prípade dievčenského pohlavia, sa nestretávame s takou výraznou  „vyhranenosťou“ sociálne-komunikačných deficitov s dopadom do  „spoločenského fungovania“. Druhým momentom je, že dievčatá s AS síce môžu mať  výborné vzdelávacie výsledky, aj sa pomerne dobre etablujú v školskom systéme v rámci nadpriemerných intelektových schopností, ale nestretávame sa u nich tak často s rôznymi netypickými záujmami, fascináciou témami (v súvise s kognitívnou hyper a hypotrofiou) ako u chlapcov (Attwood, 2008). A práve tieto netypické záujmy bývajú často prvým momentom, ktoré dieťa privádza k odborníkovi, či už z pohľadu „diagnostiky nadpriemerných intelektových schopností“, alebo, pri ich bizarnej kvalite, na vylúčenie inej poruchy.

Prezentovaný kazuistický príspevok popisuje prípad dievčaťa, ktoré bolo od mladšieho školského veku sledované v rade odborných zariadení  z dôvodu výchovného nezvládania v rodine. Príčiny jej problémového správania, najmä manipulácie s rodičmi, časté afektívne a agresívne prejavy voči matke, oslabené sociálne interakcie s rovesníkmi, boli pripisované rodinným problémom (viď. rodinná anamnéza). Až vyhrotenie výchovných problémov, s dopadom do behaviorálnych prejavov dieťaťa, smerom k psychickej dekompenzácii, správne určilo diagnostickú líniu a upozornilo na to, že by sa mohlo jednať práve o prípad AS u dievčenského pohlavia.

Literatúra:

Attwood, Tony.  2008. The Complete Guide to Asperger´s Syndrome. London: Jessica Kingsley Publishers.

Mezinárodní klasifikace nemocí, 10.revize: Duševní poruchy a poruchy chování. SZO Ženeva; Psychiatrické centrum; Praha 1992

 

11.     Využitie klastrovej analýzy pri stanovovaní symptómových profilov Tourettovho syndrómu

Katrlíková E., Šuba J., Böhmer F., Májek P., (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava, Ústav analytickej chémie FCHPT STU, Bratislava)

 

Úvod: Tourettov syndróm (TS) je chronická porucha začínajúca zväčša v detskom veku charakterizovaná chronicky prebiehajúcimi tikmi viacerých modalít, remisiami a exacerbáciami, ktoré majú výrazne negatívny dopad na sociálne a psychologické fungovanie jedinca. Jedná sa o poruchu s rôznym priebehom, od benígnej formy (iba tikové prejavy) až po malígnu formu výrazne zneschopňujúcu fungovanie jedinca a môže vyústiť až do invalidizácie.

Ciele práce: Definovanie rôznych symptómových trsov u pacientov s TS na základe prítomnosti konkrétnych foriem tikov a behaviorálnych fenoménov pomocou klastrovej analýzy.

Materiál a metodika: Autori retrospektívne analyzovali zdravotnú dokumentáciu 50 pacientov (8 dievčat a 42 chlapcov) s TS (podľa diagnostických kritérií MKCH - 10), hospitalizovaných na Klinike detskej psychiatrie DFNsP v Bratislave v rokoch 1990 – 2009. Sledovaná bola klinická symptomatika a sociodemografické údaje za účelom rozdelenia pacientov do rôznych symptómových trsov [1,2]. Pri spracovaní údajov bol použitý tabuľkový procesor MS Microsoft Excel 2000 a na štatistické spracovanie pre klastrovú analýzu program Statistica 7 (StatSoft, Inc.). Ako miera podobnosti jednotlivých vlastností (sledované údaje) bola použitá Euklidova metrika, na spájanie klastrov s podobnými vlastnosťami a vytvorenie dendrogramu bola zvolená Wardova metóda. Autori sledovali aj sociodemografické parametre (napr. vzťah objavenia sa tikovej symptomatiky k mesiacu narodenia, veku rodičov, intelektu pacientov a prítomnosti alergie). Výsledky štúdie boli porovnané s publikovanými údajmi.

Výsledky: Identifikované boli dva veľké symptómové klastre. Jedným bol klaster, ktorý zahrňoval predovšetkým jednoduché tiky, druhým bol klaster s mnohopočetnými komplexnými tikmi.

Záver: Získané výsledky retrospektívnej analýzy do veľkej miery korešpondujú s publikovanými údajmi [1,2]. Využitím klastrovej analýzy autori podporili evidenciu vytvorenia konzistentných a reprodukovateľných symptómových profilov TS, čo môže byť nápomocné k presnejšiemu určeniu fenotypického prejavu a tým je možné prispieť k presnejšej predikcii progrediencie ochorenia a hlavne k cielenejšej terapii.

Kľúčová slová: klastrová analýza, Tourettov snydróm, sociodemografické parametre, symptómové profily,.

Literatúra:

      [1]  Alsobrook JP, Pauls DL (2002): A factor analysis of tic symptoms in Gilles de la Tourette’s syndrome. Am J Psychiatry 159:291– 6.

[2]   Mathews CA, Jang KL, Herrera LD, Lowe TL, Budman CL, Erenberg G, Naarden A, Bruun RD, Schork NJ, Freimer NB, Reus VI.Tic symptom profiles in subjects with Tourette Syndrome from two genetically isolated populations.

 

 

12.    Duševné zdravie detí v podmienkach ústupu tradičnej rodiny

Kováčová A., (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

Abstrakt: Tradičná a alternatívna rodina, záujem spoločnosti o duševné zdravie detí, súhlasný pohľad matiek na hodnoty a duševné zdravie detí, budúcnosť rodiny, demografický pokles, diagnózy Medzinárodnej klasifikácie chorôb MKCH 10 Z 55-65

V príspevku sa zaoberám otázkou záujmu spoločnosti o duševné zdravie detí. Porovnávam závery Výskumu FamilyPlatform (2011) a diagnózy Medzinárodnej klasifikácie chorôb MKCH 10 Z 55-65 súvisiace s predpokladanými typmi rodín v budúcnosti. Predkladám tri kazuistiky ako paralely k výskumu FamilyPlatform a  k predpokladaným typom rodín v budúcnosti.

MENTAL HEALTH OF CHILDREN IN CONDITIONS OF DISINTEGRATION OF TRADITIONAL FAMILY

Summary: traditional and alternative types of family, interest of society in the mental health of children, role of mothers, unanimous standpoint of mothers in Europe on the mental health of children, future of family, demographic decrease, diagnosis from International Classification of Diseases (ICD Z 55-65) and their correlation with types of family.

In the part paper of „Mental health of children “ I will focus on the issue of the society’s interest in mental health of children through the comparison of published conclusions of the Agenda  FamilyPlatform with Diagnosis of International Classification of Diseases Z 55-65. I will submit the research relating to the state of mothers in the present unfavourable demographic situation and some of consonant identical conclusions of Mouvement Mondial des Mères with the contribution of 12.000 mothers to FamilyPlatform. In the supplements I am presenting three casuistries as parallel to FamilyPlatform - to types of Families supposed in future following conclusion of FamilyPlatform.

Vznik nových modelov rodín v budúcnosti, ktoré signalizuje rozsiahly výskumný projekt Európskej únie „FamilyPlatform“ realizovaný  v rokoch 2009 – 2011 za podpory 7. rámcového programu pre vedu a výskum EÚ, kladie otázky ohľadom vplyvu rodinného prostredia na dušené zdravie detí.  Z pohľadu psychiatrov a psychológov je výchova v inej ako nukleárnej rodine náročnejšia; častejšie vedie ku vzniku zmiešaných porúch správania a emócií u detí i adolescentov. Tzv. milieupatia je denne konfrontovanou realitou detských psychiatrov.

V príspevku chceme využiť skúsenosti z praxe patológiou, na ktorej má výrazný podiel rodinné prostredie. Uvedieme stručné kazuistiky porúch emócií a správania (poruchy typu F 91, F 92 podľa klasifikácie MKCH) ako paralely k niektorým predpokladaným typom rodín v budúcnosti. Pokúsime sa o realistické zhodnotenie vízií výskumného projektu FamilyPlatform. Jeho závery iba okrajovo spomínajú možné negatívne následky na život detí a potrebu starostlivosti o duševné zdravie detí.

Impulzom k odštartovaniu projektu Family Platform boli sociologické zistenia: progredujúci demografický pokles, redukcia tradičných modelov rodiny v Európe prevaha "post-moderných hodnôt",  osobnej sebarealizácie, produktivity a flexibility po pracovnej stránke, neistota na trhu práce, rastúca chudoba detí a mládeže, odklad vytvárania nukleárnej rodiny mladými, a i. Čo sa týka rodov a generácií, konštatuje sa, že mladí zostávajú v závislosti - najmä ekonomickej - od pôvodnej rodiny, čo neostáva bez vplyvu na správanie detí. Projekt zhromažďoval počas 18 mesiacov podklady pre víziu rodinnej politiky do r. 2035. Sumarizoval údaje o demografickom vývoji, potrebách rodín, o smerovaní rodinnej a sociálnej politiky. Členmi pracovného a diskusného fóra projektu boli Technická univerzita v Dortmunde, Štátny inštitút pre výskum rodiny na univerzite v Bambergu, Centrum pre výskum rodiny na univerzite v Jyväskylä, Demografický výskumný ústav a Maďarský centrálny štatistický úrad, Inštitút sociálnych vied na Univerzite v Lisabone, Londýnska ekonomická škol a Rakúsky inštitút pre štúdium rodiny Viedenskej univerzity. Celková suma poskytnutá na výskum činila 1,5 milióna Eur.

 

 

Okrem Írska a Francúzska na tomto grafe žiadna krajina Európy nedosahuje index fertility zaručujúci jednoduchú reprodukciu obyvateľstva. Jedným z výskumných cieľov FamilyPlatform bolo skúmanie predpokladov pre nové typy rodín s cieľom demografického vzostupu. Je otázne, nakoľko štúdia finančných a štatistických inštitúcií zohľadňuje vplyv rodinných konštelácií na psychiku dieťaťa a možný nárast  psychopatologických prejavov v nových rodinných štruktúrach. Do výskumu sa zapojili aj tri rozsiahle mimovládne organizácie, aby sa k tematike vyjadrili z pohľadu dieťaťa a rodičov: Európska konfederácia rodinných organizácií (COFACE), Forum Delle Associazioni Familiari - FDAF (Taliansko) a Svetové hnutie matiek (MMM – Mouvement - Mondial des Mères – Make Mothers Matter). Výskum FamilyPlatform v roku 2011 zohľadnil osobitne aspekty ako starnutie populácie, pokles počtu manželstiev, vzostup rozvodov a rekonštituovaných manželstiev, predĺženie prítomnosti detí v pôvodnej rodine, nové úlohy starých rodičov. Dľa záverov má väčšia zodpovednosť prislúchať miestnym správam, a to pre väčšiu zraniteľnosť rodín, stúpajúci počet nemanželských tehotenstiev i výskyt nových typov rodín, vrátane rodín z imigrácie. Podľa týchto uzáverov je nutné realizovať politiku starostlivosti o deti, tzv. „refamiliarizáciu a „defamiliziáciu“ a zabezpečovať stabilitu zamestnania. 

 

Celkom iný charakter majú závery predložené pre FamilyPlatform zo štúdie MMM, do ktorej sa zapojilo takmer 12 tisíc žien, matiek a dobrovoľníčok zo 16 európskych krajín v 10 jazykoch (nefinancované z projektu). Zodpovedali na elektronický dotazník a sumarizovali ho v štúdii „O čo žiadajú európske matky“:

 http://www.familyplatform.eu/en/home/consortium/mmmeurope, www.mmmeurope.org. Je pozoruhodné, že matky celej Európy vyjadrujú tie isté priority v záujme dietaťa. Jednoznačná je výrazná názorová zhoda v troch hlavných okruhoch: 1) Mať dostatok času na dieťa a rodinu; 2) Zaistiť  možnosť voľby - rovnováhu  medzi profesionálnou a rodinnou prácou, a tak mať čas potrebný na starostlivosť o deti, v prvom rade tie najmenšie, do veku troch rokov. Všetky respondentky žiadajú vlády, aby prijali opatrenia, ktoré im umožnia zaistiť túto rovnováhu, aby sa mohli venovať aj adolescentom. 3) Ohodnotiť ekonomický a všestranný prínos práce pre spoločnosť. Matky sa okrem iného považujú za dôležitý faktor sociálnej kohézie.

 

V poslednej časti výskumu bola možnosť napísať politickým činiteľom posolstvo a zdôrazniť svoje potreby a odporúčania. Signifikantná väčšina - 72%, t.j. 7, 5 tisíc respondentiek toto posolstvo napísala. Odkazy sú jednoznačné a veľmi rovnaké od Štokholmu po Budapešť, od Madridu po Londýn. Matky vyjadrujú pocity frustrácie, pretože spoločnosťou nie sú uznávané za špecifickú skupinu, ktorá sa odlišuje od žien vo všeobecnosti –  a ktorá má rozdielnu zodpovednosť i potreby. Je nápadné, ako súhlasne sú formulované odpovede z rôznych krajín, a to v termínoch charakteru prioritných výziev. Zdravé vzťahy v rodine, čas na výchovu a priestor pre dieťa popri profesionálnej práci sú prvými požadovanými hodnotami (viď prílohy).

 

Výskum FamilyPlatform vidí riešenia v perspektíve roku 2035 v iných rodinných konšteláciach. Tu sa však len okrajovo uvažuje o ich dosahu na psychiku jednotlivých členov. Uvediem preto niekoľko príkladov (menovaných je 16 príkladov v 4 scenároch) a typické paralely z pedopsychiatrickej praxe - príklady negatív na správaní detí s dg  F 91.8, F 92.0.  Riešenie situácií sa v prvej kazuistike presúva na orgány štátnej správy (paralela k „refamilizácii“ a defamilirizácii“). Rekomponované rodiny dľa našich skúseností prekonávajú podstatne viac ťažkostí ako nukleárne s harmonickými vzťahmi. V závere preto uvádzam hodnotenia výskumu MMM – „O čo žiadajú európske matky“ a hodnoty, ktoré považujú za dôležité.

 

 

Maria žije  so svojím novým partnerom Erikom. Majú ročné dieťa,  Simona. Mária má dve iné deti, Lisu a Bossa, z predchádzajúceho vzťahu s iným mužom. Lisa a Bosse žijú s ich otcom. Maria je tzv. „ping-pong mother“. Každý druhý týždeň odchádza od neho a od syna Simona žiť k svojmu ex –partnerovi a deťom. Sprvu chcela brať deti k sebe, ale „spojená starostlivosť“ je daná predpisom. Bosse a Lisa nechcú opustiť rodinné prostredie a priateľov. Erik má dve deti z predchádzajúceho vzťahu. Volajú sa Annika a John, žijú s Máriou a Erikom. Hoci je  Mária každý druhý týždeň so staršími deťmi, Erikova ex-manželka chodí k nim bývať so Simonom, Annikou a Johnom. V dome má osobitnú izbu. To uľahčuje deťom chodiť do “tradičnej školy”, nemusia byť vzdelávané virtuálne. Deti veľmi často nevídajú súrodencov, ktorí s nimi nebývajú, ale raz do roka idú spoločne na prázdniny do domu starých rodičov. Prispôsobujú sa situácii i napriek pocitom žiarlivosti a ďalším komplikáciam spojeným s takýmto spôsobom života.

 

 

Kazuistika 1

 

Žiadna autorita

 

16-ročná adolescentka, sama je na vyšetrení, udáva, že v Krízovom centre sa jej vyhrážali, že ju pošlú do diagnostického ústavu. Priznáva, že bola dosť drzá, avšak ich pričinením v KC ochorela, lebo na izbe bola zima. Nikto ju tam nepočúval, riaditeľ je na strane matky. Posielala list aj na Úrad sociálnych vecí a rodiny, matka im však napísala ešte prv. Nikto ju nepočúva, nedbá na jej práva. V Centre je na dohodu, podľa nej to malo ísť súdnou cestou.

 

Z anamnézy: Rodičia sa rozviedli, keď mala 8 rokov. Otec pracoval i v bankách a vo firmách, ktoré sa neudržali. Teraz žije s priateľkou, ktorá má dvoch synov. Biologického otca nevidela sedem rokov. Otec sa medzitým stretol s matkou, ale nemohol sa o ňu starať, lebo chodí na kamióne. Zostala u otca s jeho priateľkou. Matka sa s ňou dostala do kontaktu, a tak "mali nad ňou moc". Preto sama odišla do krizového centra, "potajomky", kým bol otec odcestovaný, keď jeho priateľka chodila do práce. V otcovi videla poslednú nádej, no teraz sa cíti sa sklamaná všetkými. Bola aj na neurológii, lebo ju matkin priateľ bil po nohách. Rodičia ju týrali, bili, preto je v Centre. Včera jej volali do Centra, že matke v mozgu praskla cievka. Okolie ju obviňuje za matkin stav - povýšenecky je to oznámil riaditeľ.

 

Obj: Komunikatívna, emotivita labilná, subdepresívne ladenie, suicidálne úvahy neneguje, zvýšené sebavedomie, chýbajúci náhľad. Osobnosť pubescentná, milieupatia.

 

Záver: Zmiešané poruchy správania a emócií. Iné problémy súvisiace so skupinou primárnej starostlivosti

 

Kathy a John žijú v Londýne a majú dvojročného syna Vincenta. Ten sa narodil náhradnej matke, pretože Kathy mala dobré zamestnanie a nemohla byť uvoľnená z práce. V „sociálnom kontrakte“  sa dohodla s rozumnou anglickou náhradnou matkou na vynosení dieťaťa. Kathyna spoločnosť jej náhradné materstvo preplatila. Kathy aj John uzavreli už druhé manželstvo.  Kathy bola predtým vydatá za Marka, Dána žijúceho v Dánsku s dcérou Lucindou. Lucinda dosť často cestuje do Londýna za matkou Kathy. Mark je neúspešný hudobník a má finančné problémy. To bolo dôvodom prerušenia vzťahu s Kathy. John bol prvýkrát ženatý s Annou a mali syna Thomasa. Kathy a John musia riešiť veľa problémov. Časté cestovanie ich detí im tiež robí problémy.  Ani po psychologickej stránke situácia nie je ľahká. Thomas sa nerád sťahuje z miesta na miesto, keď jeho nevlastná sestra môže byť stále na tom istom. Lucinda sa chce vrátiť do Londýna a dostať legálne anglické občianstvo.

 

 

Kazuistika 2

 

Neurotizácia dieťaťa v rekonštituovanej rodine

 

Od 9-ročného pacienta: Mama sa hnevala a povedala mi, že ani otec nie je môj biologický otec, ale ten si ide dať robiť skúšky na otcovstvo. Mama má kamaráta, frajera, 26-ročného, on sa mi posmieva, keď som pekne umytý. On sa iba robí na veľkého, a keď mu dakto dačo povie,  scvrkne sa. Niekedy som aj 5x hore v noci, som napätý, doma nie som nervózny, ale u vlastnej mamy stále. Tam mám zlé sny a bojím sa o starú matku, že zomrie. Kamarátovi sa už oko hojí (nechtiac mu strelil do oka lukom pred 3 mesiacmi na TV).

 

Z anamnézy: Otec pacienta stratil otca ako 9-ročný a druhé manželstvo uzavrel so ženou, ktorej manžel zomrel tragicky. Táto udáva, že dieťa, odkedy bolo u vlastnej matky, ignoruje otca a manipuluje ňou, uráža ju. Začal sa zakoktávať, badať regres vo vyjadrovaní, zabúdanie, opäť ho mykalo, trhalo. Intelekt mal nadpriemerný, ale teraz sa nevie učiť. Starý otec mu nadal pankchartov. Aby ho ešte viac urazili, vykričali mu, že ani jeho otec nie je vlastný.

 

Obj.:emotivita labilná,  subdepresívne ladenie, odmietanie stravovania, anam. bolesti hlavy a nôh, permanentné konflikty s nevlastnou sestoru, nesúrodé milieu.

 

Záver: Zmiešané poruchy správania a emócií. Iné problémy súvisiace so skupinou primárnej starostlivosti

 

Emília a Philip žijú vo veľkomeste a pracujú ako manažeri. Delia sa  rovnakým podielom s domácou a platenou prácou. V tridsiatich piatich rokoch sa Emília cítila pristará na dieťa, preto si jedno adoptovali. Po adopcii otehotnela, takže ich položenie sa výrazne zmenilo. Nechce prácu zanechať, preto potrebujú dennú pomoc v starostlivosti o deti.

 

 

Kazuistika 3

 

Úskalia pestúnskej starostlivosti

 

13 - ročné dievča v adoptívnej starostlivosti od 3. roka. U pestúnov 21-ročná dcéra a 20-ročný syn. Vlastná matka dieťa po pôrode odvrhla pre „tmavšiu pokožku“. Na kliniku odoslaná pre nezvládnuteľnosť, krádeže, natáčala svoje porno na mobil, tancovala ako pornoherečka. Neplatí na ňu ani dobré slovo, ani hrozba, ani trest. Rodičia podali návrh na zrušenie pestúnskej starostlivosti.

 

Subj: Keď je ťažké učivo, učí sa nerada, mala dvojku zo správania. Najradšej  má mamu. Chcela by byť športovkyňou alebo kozmetičkou.

 

Obj: Emotivita priliehavá, celkové ladenie indiferentné, myslenie simplexné, bez  zjavnej patológie, intelekt subnormný, emočná a kognitívna deprivácia, v kolektíve predvádzavá, emočné vzťahy celkovo dobré. V správaní krádeže, nevhodné sexuálne prejavy. Osobnosť  pubescentná, vo vývoji, adoptívna rodina

 

Záver: Zmiešané poruchy správania a emócií. Iné problémy súvisiace so skupinou primárnej starostlivosti

 

Záver: Iné problémy súvisiace so skupinou primárnej starostlivosti

 

Uvedené konštelácie korelujú s dg, kódované na KDP ako Zmiešané poruchy správania a emócií, Iné problémy súvisiace so skupinou primárnej tarostlivosti

 

Odkazy a literatúra

 

www.mouvement-mondial-des-meres.org; www.mmmeurope.org,

 

www.familyplatform.eu/en/home/consortium/mmmeurope,

 

Medzinárodná klasifikácia chorôb, 10. revízia,  Ústav zdravotníckych informácií a štatistiky, Vydavateľstvo Obzor,  Bratislava, 1994, str. 821

 

Neuropsychiatrie de l´enfant et de l´adolescent,  52 /2, marec 2004

 

doc. MUDr. Alojz Rakús: Večerná univerzita: Tradičná verzus alternatívna rodina

 

Oswald Ph.: „Otcovia, vstávajte!“ (Debout les pères), Fayard, 1995

 

Warshak, R., Revoluce v porozvodové péči o deti, Portál, spol. s r.o., Praha, 1996

 

Ide Pascal,  Poznať svoje zranenia, (Connaitre ses blessures), Éditions de l´Emmanuel, Paris, 1992

 

Le Recteur Gérard-François Dumont: „Les conséquences géopolitiques de « l ’hiver démographique » en Europe.“ XXIII. vedecká konferencia o rodine, Ružomberok, 2008

 

 

13.    Poruchy správania na školách - žiaci, učitelia, rodičia

 

Krnáčová Z., Slašťanová P., Miková K. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

Tento  projekt  vychádza z presvedčenia, že riešenie problémového správania u detí je potrebné riešiť v spolupráci s osobami, ktoré zabezpečujú primárnu starostlivosť o dieťa - rodičmi a pedagógmi. Deti a mladí ľudia, ktorí majú emocionálne, alebo psychické problémy potrebujú rýchlu psychologickú pomoc, aby boli schopní benefitovať z vyučovacieho procesu (Dalley, 2005). Odkladanie, alebo zanedbanie tejto pomoci môže mať negatívne následky -  zhoršenie školského prospechu, problémové správanie, narušenie sociálnych väzieb. Školy sa dennodenne stretávajú s problémom ako zredukovať nevhodné správanie svojich žiakov, ktoré zamedzuje aj ostatným žiakom a učiteľom sústrediť sa na vyučovanie. Včasná terapeutická intervencia na školách nemá u nás dlhú históriu, vyskytuje sa v ojedinelých prípadoch vo forme krátkych pilotných projektov zameraných na prevenciu (napr.: VÚDPaP - Prevencia agresivity na školách). Na Slovensku zatiaľ neexistuje celostný, jednotný plán ako riešiť problematiku včasnej intervencie pri psychických a emocionálnych problémov a zhoršujúceho sa správania žiakov na školách.

 

Nasledujúci projekt je súčasťou programu, ktorého hlavnou  úlohou je poukázať na potrebu a účinnosť včasnej psychologicko-terapeutickej intervencie priamo na školách. Škola je ideálnym miestom, kde môžu deti a mladí ľudia formovať svoje sociálne správanie a zároveň ventilovať svoje problémy. Z toho istého dôvodu by škola mohla byť ideálnym miestom na včasnú psychologicko-terapeutickú intervenciu. Včasná intervencia je  priama terapeutická práca s deťmi a ich rodičmi, konzultácie a vzdelávanie pre učiteľov.

 

Hlavnú časť projektu tvorí terapeutická skupina so žiakmi. Program tejto skupiny je vytvorený tak, aby umožnil individuálny prístup ku každému dieťaťu v skupine a zároveň, aby si žiaci mohli trénovať svoje sociálne správanie v rámci skupiny. Program skupiny je zložený zo sociálnych hier, arteterapeutických a psychoterapeutických techník. Skupiny viedla  arte-psychoterapeutka Mgr. Zuzana Krnáčová, MA. Arteterapia bola začlenená do programu, pretože je to terapeutický prístup, ktorý využíva tvorivý proces a výtvarný artefakt ako primárny zdroj komunikácie medzi klientom a terapeutom. Arteterapia sa používa pri terapeutickej práci so širokou škálou klientov rôznych vekových skupín. Výhodou arteterapie je, že neverbálnym spôsobom umožňuje zdieľať informácie, ktoré sú často ťažko vypovedateľné v danom okamihu a čase. Ako terapeutický prístup je arteterapia vhodná aj na včasnú intervenciu pred  ešte nerozvinutými psychickými problémami.

 

Dôležitosť spolupráce s rodičmi / rodinou pri terapeutickej práci s deťmi vyzdvihoval už anglický pediater a psychoanalytik D. W. Winnicott /1896-1971/, ktorý tvrdil, že anti-sociálne tendencie sú volaním o pomoc a hľadaním prijatia, ktoré človek nenašiel vo svojej rodine. Myšlienka integrácie a pomoci rodine je druhým pilierom tohto projektu. Ako samostatný blok sú organizované "Rodičovské skupiny" vedené lektorom-terapeutom. Sú to stretnutia pre rodičov, ktorí majú chuť spoločne rozmýšľať a hľadať spôsoby ako zlepšiť vzťahy so svojimi deťmi a tak upevniť rodinnú pohodu. Každé stretnutie je tématicky zamerané a obsahuje praktické rady ako efektívne komunikovať s deťmi vo vypätých situáciách. Tieto stretnutia sú otvorené rodičom všetkých žiakov, ale primárne sú určené pre rodičov žiakov, ktorí navštevujú terapeutickú skupinu. Ďalšou plánovanou aktivitou pre rodičov  je možnosť zúčastňovať sa terapeutických sedení so svojím dieťaťom v rámci skupiny na škole.

 

Tretia časť projektu je venovaná  učiteľom, aby (prostredníctvom zážitku) lepšie porozumeli problematike porúch správania.  Ponúka aj možné riešenia v rámci školy   na  úrovni osobnej komunikácie učiteľ-žiak-rodič. Pripravujú sa aj ďalšie semináre pre pedagógov na témy: poruchy príjmu potravy, sebapoškodzovanie a iné.

 

Projekt sa doteraz stretol s veľmi dobrou odozvou. Tú sú niektoré z nich:

 

•    Žiaci:

 

•    Milá skupina, som rád že ste mi pomohli s agresiou…

 

•    Na skupine sa mi páčilo zoskupenie v akom sme boli. Rôzne hry, ktoré sme hrali a aktivity, vlastne celá skupina bola super… Ďakujem za všetko.

 

•    Milá skupina, ďakujem že som tu mohla byť a bližšie sa spoznať s ľuďmi zo školy…

 

Rodičia:

 

•    Páčilo sa mi, že sme riešili konkrétne situácie podľa zadanej témy...

 

•    Vždy som sa na rodičovské stretnutia veľmi tešila… bonusom boli i osobné konzultácie a poradenstvá…

 

•    Mal som pocit, že stretnutia boli orientované pre rodičov s deťmi do 15 rokov, ale boli prínosom aj pre rodičov starších detí.

 

Učitelia:

 

•    Ďakujem za úžasné stretnutia, ktoré ma obohatili, lebo som sa dozvedela zaujímavé veci a cítila som sa veľmi príjemne… určite by som prijala ešte takéto stretnutia.

 

•    Bolo to výborné! Takéto stretnutia by mali absolvovať všetci, nielen učitelia a rodičia. Svet by bol hneď krajší, ľudia by boli k sebe lepší, keď by si rozumeli na úrovni pocitov.

 

•    Veľmi sa mi páčila hra na emócie - pocity. Uvoľnilo to atmosféru.

 

                   Podobné vzdelávacie a terapeutické intervencie sú plánované aj na ďalších základných a stredných školách v Bratislave. Tieto verejnoprospešné aktivity zastrešuje a realizuje občianske združenie Artea, ktoré združuje odborníkov v oblasti psychológie, psychiatrie, arteterapie a psychoterapie.

 

 

14.    Kresebné projektívne techniky - dôležitá súčasť komplexnej psychodiagnostiky dieťaťa  

 

Matejová V., Takácsová D., (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

Využívanie kresby v psychodiagnostike patrí k obľúbeným nástrojom poznávania osobnosti dieťaťa. Ide o metódu, ktorá je pre dieťa atraktívna, nenáročná a prirodzená. Jej hlavná výhoda spočíva najmä v ochote detí kresliť a v pomerne jednoduchej administrácii. Prostredníctvom nej získavame informácie o nevedomých, potlačených psychických procesoch, ktoré dieťa často nedokáže prejaviť iným spôsobom. Na druhej strane je nevyhnutné brať ohľad na ich relatívnu spoľahlivosť a získané hypotézy overovať v komplexnej batérii testov. Cieľom práce je poukázať na význam používania kresebných projektívnych techník, ktoré sú neoddeliteľnou súčasťou komplexnej psychologickej diagnostiky dieťaťa. Okrem poznania osobnosti v celej jej zložitosti sú tieto techniky nápomocné aj pri poznávaní rodinných vzťahov, emočného prežívania ako aj celkovej vývinovej úrovne dieťaťa. Práca uvádza prehľad najčastejšie využívaných kresebných projektívnych techník, spôsoby interpretácie, spolu s ukážkami kresieb a ich evidentnou  výpovednou hodnotou.  

 

Kľúčové slová:  Psychodiagnostika.  Test stromu. Test troch stromov. Kresba rodiny. Kresba začarovanej rodiny. Kresba postavy. Grafické modelovanie rodiny

 

 

15.   Využitie humoru na diferenciáciu psychických ochorení v praxi

 

 

Mátejová V., Vaščáková E., Trebulová K., Ruttkayová M., Hrabovský M., Putšková I.

 

(Klinika detskej psychiatrie a I. detská klinika LFUK a DFNsP, MŠ pri zdravotníckom zariadení, Bratislava, Psychiatrická klinika SZU a UN, Bratislava)

 

Humor je podľa Sigmunda Freuda jedným z najadaptívnejších obranných mechanizmov človeka. Patrí medzi efektívne spôsoby zvládania problémov a je dôležitým prvkom resiliencie. Prostredníctvom humoru môžeme otvorene vyjadriť naše pocity bez toho, aby sme pociťovali vlastný diskonfort a navodzovali diskonfort u druhých. Využívanie humoru v psychoterapeutickej práci je širokospektrálne. Uľahčuje nadviazanie vzťahu medzi terapeutom a pacientom, pomáha tiež prekonávať komunikačné bariéry, posilňuje terapeutický vzťah, prípadne znižuje potenciálne napätie. Cieľom práce je poukázať na praktické využitie humoru v praxi, poskytuje jednoduché návody, ktoré môžu byť nápomocné pri diagnostike jednotlivých psychických ochorení. Práca obsahuje aj psychoanalytický slovník, ktorý vznikol na základe medziodborovej spolupráce s poľskými kolegami.

 

Kľúčové slová: Sigmund Freud. Humor. Psychoanalytický slovník. Psychoterapeutický vzťah.

 

 

16.       Bipolárna afektívna porucha a zneužívanie substancií

 

Paulinyová M., Matzová Z., Šuba J., Böhmer F., (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

Zneužívanie a závislosť na alkohole a iných návykových látkach predstavuje najčastejšiu komorbiditu u pacientov s bipolárnou poruchou. Podľa literatúry je zneužívanie  alebo závislosť na alkohole alebo psychoaktívnych látkach prítomné až u 60% pacientov s bipolárnou poruchou, kým v bežnej populácii je to len 27 % (Bauer 2003). Predpokladanou príčinou sú spoločné genetické predispozície pre poruchu nálady a baživosti po psychoaktívnych látkach, ako aj samoliečitelské tendencie samotných pacientov (Herman et al. 2008).

 

Závažným problémom je závislosť na alkohole či drogách predovšetkým u dospievajúcich s BAP. Podľa práce Willensa (1999),  súčasné zneužívanie  stimulancií, zhoršuje priebeh poruchy. Vyšší výskyt manických epizód je u pacientov, ktorí sú závislí na návykových látkach ako u pacientov bez tejto závislosti. Naopak v rozsiahlej štúdii Jerrella a kol.(2010),  v ktorej bol sledovaná komorbidita pacientov s BAP so skorým začiatkom  (ADHD, závislosť na alkohole a iných návykových látkach, ochorenia CNS, epilepsia,  iné somatické ochorenia) sa ukázalo že aj keď komorbídne ochorenia často predchádzajú vznik BAP a majú súvislosť s jednotlivými aspektami prejavov poruchy  výraznejšie neovplyvňujú priebeh  ochorenia.

 

Pacienti s bipolárnou poruchou so začiatkom v adolescencii majú vyššie riziko vzniku zneužívania a závislosti na psychoaktívnych látkach v porovnaní s pacientami s BP v detskom veku, nezávisle od súčasného výskytu porúch správania.  Preto by mali byť adolescentní pacienti monitorovaní a edukovaní o rizikách vzniku závislostí počas liečby. Včasné rozpoznanie symptómov mánie umožní znížiť riziko vzniku zneužívania v rizikovej skupiny mladistvých (Willens, 2005).

 

Deti a adolescenti s bipolárnou poruchou sú často chybne diagnostikovaní ako poruchy správania, depresívne poruchy , ADHD a pod. Správna diagnóza sa stanoví niekedy neskoro. Bipolárna porucha je ešte navyše aj často sprevádzaná uvedenými poruchami. Celkový výskyt adolescentov s bipolárnou poruchou je asi 0,5 % . Priebeh je často veľmi závažný, sprevádzaný vážnymi suicidálnymi pokusmi, excesmi v správaní, agresivitou ako aj abúzom drog. Preto je potrebné takýchto pacientov čo najskôr podchytiť a správne liečiť. Nesprávne diagnostikovaná alebo nediagnostikovaná porucha vedie k školským problémom, konfliktom so zákonom, hypersexualite, predčasným tehotenstvám, zlým vzťahom s vrstovníkmi a už spomínaným suicidálnym pokusom a dokonaným samovraždám (Paclt, 2006).

 

Kľúčové slová: bipolárna porucha, mánia, závislosť na návykových látkach

 

Literatúra:

 

1.     Bauer MS. Mood disorder: Bipolar (manic-depressive) disorder. In: Tasman A, Kay J, Lieberman J (eds). Psychiatry. 2nd. Ed. Chichester: John Wiley sons, 2003, 1237-1270

 

2.     Herman et all. Bipolární porucha. In: Postupy v léčbě psychických poruch. Academia medica pragensis, 2008, 132-162.

 

3.     Wilens TE. Biederman J et al. Risk for substance use disorder in youths with child and adolescent-onset bipolar disorder.Am J Acad Child Adolesc Psychiatry 1999, 38,680-685

 

  1. Wilens TE. Advanced Psychopharmacology. American Academy of Child and Adolescent   Psychiatry, Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry. AACAP/CACAP Joint Annual Meeting. Toronto, Canada, 2005.
  1. Paclt I. Bipolární porucha v dětském a dorostovém věku. Remedia. 2006.  Dostupné na internete: www.remedia.cz/Archiv-rocniku/Rocnik-2006/6-2006/Bipolarni-porucha-v-detskem-a-dorostovem-veku/e-9o-9U-h4.magarticle.aspx

 

17.     Komorbidita Duchennovej svalovej dystrofie s ADHD a s ochoreniami autistického spektra

 

Petrušová V., Trebulová K., (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

Duchennova svalová dystrofia je na X chromozóm viazané degeneratívne neuromuskulárne ochorenie charakterizované deficientným alebo úplne absentujúcim dystrofínom, s prevalenciou asi 1:3600-6000 narodených chlapcov. V literatúre sa objavujú štúdie, ktoré referujú o asociácii tohto ochorenia s ADHD (Attention deficit hyperactivity disorder) a s ochoreniami autistického spektra. ADHD je neurovývinové ochorenie detí, ktoré je charakterizované impulzivitou, poruchou pozornosti a hyperaktivitou. DMS IV uvádza prevalenciu ADHD 3-7%. Základnými znakmi ochorení autistického spektra sú kvalitatívne narušenie socializácie, narušená verbálna a nonverbálna komunikácia, obmedzené a opakujúce sa vzorce správania.  Výskyt je približne 0,002% detí (4x viac u chlapcov ako u dievčat). Hendriksen a spol. na základe štúdie založenej na dotazníku rodičov /Dutch and American Duchenne Parent Project/ zistili prevalenciu ADHD a spektra autistických porúch u pacientov s Duchennovou svalovou dystrofiou. Z 351 postihnutých 11,7% trpelo ADHD, 3,1% malo poruchu autistického spektra. Prevalencia týchto porúch u pacientov s Duchennovou svalovou dystrofiou je signifikantne vyššia ako v bežnej populácii. Tieto zistenia vedú k poznaniu, že toto ochorenie nie je len neuromuskulárnym ale i neuropsychiatrickým.  Jestvuje sedem známych izoforiem dystrofínu, ktoré majú rôznu distribúciu a funkciu v rôznych častiach CNS.  U pacientov s Duchennovou svalovou dystrofiou existujú dôkazy o narušenej architektúre CNS, o abnormalitách dendritov a o strate neurónov exprimujúcich dystrofín.

 

Poukázanie na tieto asociované ochorenia a ich ďalší výskum  majú zásadný význam pre klinickú prax a komplexnú zdravotnú starostlivosť so zameraním na zvýšenie  kvality života detí s Duchennovou svalovou dystrofiou.

 

V našom  príspevku  predkladáme  kazuistiku 13-ročného pacienta hospitalizovaného na KDP v januári 2012.

 

Kľúčové slová: Duchennova svalová dystrofia, ADHD, poruchy autistického spektra, dystrofín

 

 

18.     Včasná diferencionálna logopedická a špeciálno-pedagogická diagnostika u detí raného veku na Klinike detskej psychiatrie

 

Putšková I., Vaščáková E., (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP Bratislava)

 

Včasná diferencionálna logopedická a špeciálno-pedagogická diagnostika u detí ranného veku na Klinike detskej psychiatrie.( poster) /Ivana Putšková, Eva Vaščáková. – Klinika detskej psychiatrie, Detská Fakultná Nemocnica s poliklinikou – Bratislava:2012. 3 s

 

Práca sa zameriava na včasnú diferencionálnu diagnostiku vývinu reči a psychomotorického vývinu dieťaťa.  Uvádzame súhrn diagnostických metodík, postupov a pozorovaní, zameraných na  skoré odhalenie vývinových porúch u detí,  ich oddiferencovanie a následné  terapeutické nasmerovanie.  Najčastejšie sú to poruchy autistického spektra, narušený a oneskorený vývin reči, detská mozgová obrna, mentálna retardácia, symptomatické poruchy iného dominujúceho ochorenia alebo postihnutia. 

 

Kľúčové slová: diagnostika, poruchy autistického spektra, kvalita života, subjektívny postoj, vplyv okolia, zaradenie, pozorovanie, vývin dieťaťa.

 

 

19.     Od prvých symptómov k diagnóze autizmu

 

Šedibová A., (Autistické centrum Andreas, Bratislava)

 

 

20.      Život s matkou s hraničnou poruchou osobnosti

 

Šimková M., Tomášek I., Hinštová A., (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP Bratislava)

 

Osoby s hraničnou poruchou osobnosti sa dostávajú do hraničných stavov práve vo vzťahoch so svojími blízkymi. V situáciách, keď sú ohrozené ich vzťahy (rozvod, separácia), často spôsobujú psychické traumy a zranenia svojim deťom, ktoré sa stávajú ich nevinnými obeťami. Christine Ann Lawson, PhD. sa vo svojej knihe Matka alebo čarodejnica venuje klientom s traumou v detstve alebo v dospelosti spôsobenou životom s matkou, ktorá trpí hraničnou poruchou osobnosti. V posteri prinášame reakcie na túto tému od pacientov, ktorí prežili podobné detstvo.

 

 

21.      Metylfenidát OROS v liečbe ADHD na KDP 

 

Šuba J., Hradečná Z., Böhmer F., Trebatická J., (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

Autori referujú o trojročnom použití metylfenidátu s riadeným uvoľňovaním (systém OROS - Osmotic-controlled Release Oral delivery System) v liečbe detí s ADHD na Klinike detskej psychiatrie v Bratislave.

 

ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder - porucha pozornosti s hyperaktivitou) je najčastejšou poruchou psychického vývinu v detskom veku. Porucha má chronický priebeh, často pretrváva od detstva do adolescencie. Má negatívny dosah na viaceré oblasti fungovania jedinca. Porucha je liečiteľná, pokiaľ je diagnostikovaná v detstve. Medzi farmakoterapiu s dokázanou účinnosťou patrí liečba stimulanciami, najčastejšie metylfenidátom, alebo noradrenergicky pôsobiacou látkou - atomoxetínom.

 

Farmakoterapia je vzhľadom na dokázanú biologickú podstatu poruchy najakceptovanejšiou liečbou. Stimulančná liečba je najlepšie zdokladovanou terapiou v pedopsychiatrii a v pediatrii. Metylfenidát (MPH) je stimulancium s dokázanou účinnosťou na všetky klastre symptómov, je efektívny v redukovaní jadrových symptómov - nepozornosti, hyperaktivity a impulzivity pri ADHD. MPH zvyšuje hladinu dopamínu a noradrenalínu v relevantných štruktúrach mozgu. Takto zvyšuje pozornosť dieťaťa a ovplyvňuje tak pozitívne školskú úspešnosť a sekundárne poruchy správania. MPH je vo väčšine terapeutických usmernení liekom prvej voľby v liečbe u detí a adolescentov s ADHD.

 

Kľúčové slová: hyperkinetická porucha – ADHD – MPH s dlhodobým s osmoticky riadeným uvolňovaním – ročné skúsenosti

 

Literatúra:

 

  1. Biederman J, Mick E, Surman C, Doyle R, Hammerness P, Harpold T, Dunkel S, Dougherty M, Aleardi M, Spencer T. A Randomized, Placebo-Controlled Trial of OROS Methylphenidate in Adults with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Biological Psychiatry, 2005, 59, 9, 829-835
  2. Wilens T,  Pelham W, Stein M. et al. ADHD Treatment With Once-Daily OROS Methylphenidate: Interim 12-Month Results From a Long-Term Open-Label Study. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry, 2003, 42, 4, 424-433
  3. Wilens TE and Starr HL. ADHD treatment with a once-daily OROS formulation of MPH (Concerta): a two-year study. Presented at the Children and Adults with Attention-deficit/Hyperactivity Disorder 14th Annual Conference. October 17-19, 2002, <place w:st="on"><city w:st="on">Miami</city>, <state w:st="on">FL.</state></place>

Wolraich ML, et al. Randomized, Controlled Trial of OROS Methylphenidate Once a Day in Children With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Pediatrics, 108, 4, 2001, 883-892



22.      Aripiprazol v liečbe schizofrénie so začiatkom v detstve

 

Šuba J., Holanová S., Dočolomanská D., Hradečná Z., (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava, Nemocnica pre obvinených a odsúdených, Trenčín)

 

Schizofrénia so začiatkom v detstve (Childhood-onset schizophrenia - COS) býva rozdelovaná na schizofréniu so skorým začiatkom (Early-onset schizoprenia - EOS), ktorá vzniká po 13. roku veku dieťaťa a schizofréniu s veľmi skorým začiatkom (Very early-onset schizophrenia (VEOS), ktorá vzniká pred 13. rokom veku dieťaťa. Najčastejšie vzniká schizofrénia v adolescencii. Diagnostické kritériá pre schizofréniu so začiatkom v detstve sú rovnaké ako pre schizofréniu v dospelosti. Identicky ako v dospelom veku je porucha definovaná prítomnosťou pozitívnych, negatívnych, dezintegračných, afektívnych a kognitívnych symptómov. Pozitívne symptómy zahŕňajú halucinácie, bludy, bizarné a dezorganizované myslenie a konanie. Negatívne symptómy pozostávajú zo schudobnenej reči a myslenia, apatie a plochého afektu. Tieto symptómy sú spojené s významným znížením celkového fungovania alebo chýbaním dosiahnutia predpokladanej vývinovej úrovne. Schizofrénia so začiatkom v detstve obvykle má plíživý začiatok s trvalými prejavmi vývinových a osobnostných abnormalít (Malá, 2005).  Vo všeobecnosti sa dá povedať, že čím skoršia manifestácia schizofrénie, tým je závažnejší priebeh ochorenia, horší dopad poruchy a nedostatočná odpoveď na liečbu. Častejšie sa prejavujúce vedľajšie nežiadúce účinky u niektorých liekov, ako je akatízia alebo iné EPS, môžu viesť rodičov ale aj adolescentov k neochote užívať medikáciu. Podobne, riziká zvýšenia hmotnosti, ktoré sú významne vyššie u mladších vekových skupín môžu negatívne ovplyvniť hmotnosť detských a adolescentných pacientov a cez rozvoj metabolického syndrómu môžu mať významne negatívne metabolické dôsledky v ďaľšom živote (James, 2008). Dopady zvýšeného prolaktínu u detí v prepubertálnom veku nie sú presne známe, ale znepokojujúce, môžu byť najmä u chlapcov. Správna, intenzívna farmakologická liečba má neoddiskutovateľné pozitívne dopady na priebeh schizofrénie so začiatkom v detstve. 

 

Aripiprazol je chinolinové atypické antipsychotikum pôsobiace ako parciálny agonista dopaminových D2 receptorov (antipsychotiká II. generácie blokovali tieto receptory),  a serotonínových 5-HT1A receptorov, kde pôsobí ako parciálny agonista. Aripiprazol pôsobí ako antagonista na  serotoninových 5-HT2A receptoroch. Táto aktivita na receptoroch 5-HT1A pravdepodobne pozitívne ovplyvňuje úzkosť, depresiu, negatívne symptómy a antagonizmus na receptoroch 5-HT2A môže znižovať výskyt EPS. Štúdie preukázali, že aripiprazol minimálne ovplyvňuje plazmatické hladiny prolaktínu.(Švestka a Votava, 2005) Tento špecifický profil ho predurčuje aj pre použitie u adolescentov trpiacich schizofréniou so skorým začiatkom. Liečba viacerými „atypickými“ antipsychotikami je stále off-label. Tento nepriaznivý stav pretrváva veľmi dlho, napriek tomu, sa množia štúdie a kazuistiky o liečbe schizofrénie v detskej a adolescentnej populáciii napr. olanzapínom a ziprasidonom. Zistenia o možnosti použitia aripiprazolu sú významné aj z pohľadu pomerne frekventne sa vyskytujúcej negatívnej symptomatiky a minimalizovaných NÚL, najmä metabolického syndrómu a neprítomnosti zvýšenej hladiny prolaktínu u mladých jedincov trpiacich schizofréniou. Aripiprazol v detskej psychiatrii má už svoje nezastupiteľné miesto, čo je významné v súčasnej dobe, kedy je kladený dôraz na liečbu podľa SPC. Aripiprazol predstavuje možnosť účinnej liečby s minimalizáciou vedľajších nežiadúcich účinkov. 

 

Kľúčové slová: schizofrénia v detstve, liečba, atypické antipsychotiká, aripiprazol, nežiadúce účinky

 

Lliteratúra:

 

  1. Findling RL, Robb A, Nyilas M, Forbes RA, Jin N, Ivanova S, Marcus R, McQuade RD, Iwamoto T, Carson WH: A multiple-center, randomized, double-blind, placebo-controlled study of oral aripiprazole for treatment of adolescents with schizophrenia. Am J Psychiatry 2008; 165:1432–1441
  2. Findling RL et al. Effectiveness of Aripiprazole in Children and Adolescents with Major Psychiatric Diagnoses, American Psychiatric Association 159th Annual Meeting, Toronto, Canada, May 20-25, 2006
  3. Fleischhaker C, Schulz E, Tepper K, Martin M, Hennighausen K, Remschmidt H: Long-term course of adolescent schizophrenia. Schizophr Bull 2005; 31:769–780
  4. James WP: The epidemiology of obesity: the size of the problem. J Intern Med 2008; 263:336–352
  5. Lin SK, Chen CHK. Reversal of antipsychotic-induced hyperprolactinemia, weight gain, and dyslipidemia by aripirazole: a case report. J Clin Psychiatry 2006; 67: 1307.
  6. Malá E.: Schizofrenie v dětství a adolescenci, Praha, Grada Publishing, 2005. 196 s.
  7. Morgan VA, Castle DJ, Jablensky AV: Do women express and experience psychosis differently from men? Epidemiological evidence from the Australian National Study of Low Prevalence (Psychotic) Disorders. Aust N Z J Psychiatry 2008; 42:74–82
  8. Masopust J, Libiger J, Tůma I.: Aripiprazol v kombinaci s klozapinem zlepšil nežádoucí metabolické příznaky, Psychiatrie, 11, 2007, 2, s.1001 - 1003
  9. Sikich L: Efficacy of atypical antipsychotics in early-onset schizophrenia and other psychotic disorders. J Clin Psychiatry 2008; 69(Suppl 4):21–25
  10. Švestka J, Votava M: Aripiprazol, Farmakoterapie, ročník 1, 3. 2005, s. 238-249
  11. Šuba J.: Schizofrénia so začiatkom v detstve a adolescencii – prehľad a vlastné pozorovania. In: Pečeňák J. a kol.: Kapitoly o schizofrénii. Martin, Osveta, 2005. s. 180 – 196
  12. Vavrušová L.: Včasná diagnostika schizofrénie. In: Pečeňák J. a kol.: Kapitoly o schizofrénii. Martin, Osveta, 2005. s. 120 – 148.

 

23.     Liečba komorbidných porúch pri Aspergerovom syndróme

 

Šuba J., Trebatická J. Matzová Z., Hradečná Z., Böhmer F., (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

MKCH-10 popisuje Aspergerov syndróm (AS), ako jednotku neistej diagnostickej  platnosti, ako krajný variant „porúch autistického spektra“. Podľa MKCH-10 je pre poruchu charakteristický rovnaký typ kvalitatívnych abnormalit ako pri autizme napr. v recipročnej sociálnej interakcii, v obmedzenom, stereotypnom a opakujúcom sa repertoári záujmov a aktivít. Rozdiel od autizmu je predovšetkým v skutočnosti, že nie je prítomná mentálna retardácia,  zaostávanie v kognitívnom vývine a vo vývine reči a jazyka. Táto porucha je často spojená s poruchou motorickej koordinácie. U AS existuje významná tendencia k pretrvávaniu behaviorálnych abnormít do dospelosti. Psychotické epizódy sa sporadicky  vyskytujú v ranej dospelosti.

 

Farmakologické ovplyvnenie jadrovej symptomatiky AS je prakticky nemožné, ide o neurovývinovú poruchu, bez možnosti kauzálnej liečby. Symptomatická liečba je často potrebná pre sekundárne a komorbídne poruchy. Bežne sú odporúčané stabilizátory nálady, ako napr. valproát, lítium a karbamazepín, betablokátory napr. propranolol alebo klonidín, naltrexon. Antipsychotiká ako risperidón, aripiprazol, olanzapín, ziprasidón,  quetiapín a haloperidol sa často používajú pre podráždenosť a agresivitu. Na zmiernenie alebo potlačenie dominantných záujmov, rituálov a nutkania sa s úspechom používajú SSRI, ako sú fluvoxamín a fluoxetín alebo TCA, napr. klomipramín. Pre úzkosť, ktorá často sprevádza prerušenie zvyčajných rutín, alebo v dôsledku deficitov sociálnych zručností, sú indikované SSRI, najčastejšie setralín, fluoxetín a fluvoxamín. Na liečbu hyperaktivity, nepozornosti a impulzívnosti, ktoré často sprevádzajú AS, je možné využitie psychostimulancií alebo atomoxetínu. Často je potrebná kombinácia rôznych psychofarmák.

 

Podľa platnej MKCH-10 nie je možné u AS diagnostikovať komorbídnu hyperkinetickú poruchu (ADHD) alebo psychózu. Z uvedených dôvodov nie je možné uvedené pruchy lege artis liečiť, hoci ich výskyt s AS je dokladovaný literárne a dlhoročnou praxou pedopsychiatrov. V súčasnosti je vytváraný tlak na striktné dodržiavanie SPC. Jednoznačne ide o zámer ekonomický. Takto vzniknutá nepriaznivá situácia sa týka v podstate všetkých skupín psychofarmák v detskej psychiatrii. Nedostatočne legislatívne ošetrená je liečba nielen AS, ale aj ďaľších závažných porúch, ako je napríklad schizofrénia, afektívne a úzkostné  poruchy a ostatné pervazívne vývinové poruchy. Vzniká rozpor medzi povinnosťou liečiť podľa najnovších poznatkov vedy a možnosťami liečby obsolentnými prepatátmi, často zaťaženými významnými nežiadúcimi účinkami. Pri striktnom dodržiavaní preskripcie podľa SPC hrozí reálna hrozba zanedbania zdravia detských pacientov, AS je toho jasným príkladom.

 

Literatúra je prístupná na vyžiadanie u autora

 

 

24.      Zmeny v kapitole venovanej pedopsychiatrii v klasifikácii DSM-V

 

Šuba J., Matzová Z., Böhmer F., Trebatická J., Hradečná Z., (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

Napriek pomerne stálym konvergentným tendenciám medzi diagnostickými klasifikáciami MKCH-10 a DSM-IV sú pozorovateľné aj prúdy opačné. Aktuálne pripravované zmeny v klasifikácii DSM-V sú toho dokladom. Tieto tendencie sa odrážajú aj v kapitolách venujúcich sa pedopsychiatrii. Pripravované zmeny v DSM-V sa týkajú porúch obsiahnutých v kapitole Poruchy zvyčajne prvýkrát diagnostikované v ranom detstve, detstve alebo dospievaní (Disorders Usually First Diagnosed in Infancy, Childhood, or Adolescence). Detské a dorastové poruchy (The Child and Adolescent Disorders), ADHD a Rušivé poruchy (ADHD and Disruptive Behaviors Disorders) a Neurovývinové poruchy (Neurodevelopmental Disorders). Na príprave zmien pracujú pracovné skupiny, ktoré sú zodpovedné za koncepčné zmeny v klasifikácii uvedených porúch. Plánované zmeny sú predmetom intenzívnych diskusií.

 

V DSM-V sa pravdepodobne objaví aj diagnostická jednotka Posttraumatická stresová porucha detí v predškolskom veku s rozvojom PTSP u dieťaťa mladšieho ako 6 rokov ak bolo vystavené traumatickej udalosti. Ďalšou poruchou je znovu objavená porucha Temper tantrum - Temper Disregulation Disorder with Dysphoria S uvedenou jednotkou sa spája diskusia o jej vzťahu k iným diagnózam, vrátane poruchy opozičného vzdoru a detskou  bipolárnou poruchou.

 

Ďalšou novozaradenou poruchou je Nesamovražedné sebapoškodzovanie (Non-Suicidal Self Injury). Porucha je charakterizovaná úmyselným sebapoškodzovaním povrchu tela, s cieľom vyvolať krvácanie, podliatiny alebo bolesť (rezaním, pálením, bodaním, udieraním, škriabaním) Toto poškodzovanie nepatrí medzi „sociálne akceptované“, ako je napr. piercing, tetovanie, atď. Porucha je charakterizovaná absenciou samovražedného zámeru, a cieľom sebapoškodzovania je uvoľnenie negatívnych emócií a tenzie.

 

Separačná úzkostná porucha (309.21 Separation Anxiety Disorder) je porucha diagnostikovaná v ranom detstve, detstve, dospievaní. Existuje tendencia k reformulácii diagnostických kritérií, aby boli vhodné ako pre deti, tak aj pre dospelých. Otvára sa potenciálny problém prekrývania s inými poruchami, hlavne úzkostnými. Dĺžka trvania poruchy by mala byť najmenej 4 týždne, s nástupom pred 18. rokom života,  Porucha vyvoláva  klinicky významnú úzkosť alebo poškodenie fungovania v oblasti sociálnej, akademickej alebo pracovnej.

 

V kapitole Pervazívne vývinové poruchy Dezintegratívna porucha v detstve (299.10 Childhood Disintegrative Disorder) Aspergerova porucha (299.80 Asperger's Disorder) Pervazívna vývinová porucha inak nešpecifikovaná (299.80 Pervasive Developmental Disorder Not Otherwise Specified)  by by mali byť obsiahnuté už v existujúcej skupine porúch: Autistické poruchy (Poruchy autistického spektra).

Kľúčové slová: klasifikačné systémy – MKCH-10 – DSM-V - pedopsychiatria

 

Literatúra:

 

American Psychiatric Association, www.dsm5.org.

 

 

25.     ADHD a poruchy autistického spektra

 

Šuba J., Trebatická J., Hradečná Z., Böhmer F., Paulinyová M., (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

ADHD je najčastejšia neurovývinová porucha prejavujúca sa v detstve. Patrí medzi najčastejšie chronické poruchy detí školského veku(4). Poruchy autistického spektra (PAS) sú  charakterizované ako chronické neurovývinové poruchy s významnými deficitmi vo vzájomnej sociálnej interakcii a komunikácii, spojené s obmedzenými, opakujúcimi sa stereotypnými aktivitami a záujmami. PAS sa zvyčajne prejavia v období prvých 18 mesiacov života. Niektorí autori uvádzajú, že sú často spriahnuté s viacerými komorbídnymi diagnózami(1, 2, 3, 6, 7) ako je napr. mentálna retardácia, epilepsia, sy X fragilného chromozómu, bipolárna afektívna porucha, OCD, schizofrénia a iné psychotické poruchy. Z klinickej praxe je zjavná vysoká prevalencia príznakov ADHD u pacientov s PAS (1, 2, 3, 6, 7).

 

Platné klasifikačné systémy DSM-IV a MKCH-10 však vylučujú  diagnózu hyperkinetickej poruchy (ADHD) pri súčasných symptómoch PAS. Niektorí autori sa však domnievajú, že PAS sú s ADHD jednoznačne spriahnuté. V rozpore s odporúčaniami diagnostických manuálov navrhujú zvážiť možnú komorbiditu medzi ADHD a PAS (2, 3, 6, 7). Mnoho detí trpiacich PAS vykazuje významné deficity v pozornosti a impulzivitu, často aj hyperaktivitu. U detí s PAS sa pravdepodobne najčastejšie vyskytuje podtyp hyperaktívne-impulzívny(1, 4). Spojenie medzi PAS a ADHD môže byť komorbiditou alebo fenotypom autizmu. Objasnenie tohto problému môže predikovať prognózu týchto detí a môže byť podstatné pre plánovanie terapie autistických pacientov(5), najmä preto, že títo pacienti sú liečení rôznymi psychofarmakami.

 

Kľúčové slová: poruchy autistického spektra, hyperkinetická porucha, ADHD, prevalencia, komorbidita, liečba.

 

Literatúra:

 

  1. Hattori J, Ogino T, Abiru K, Nakano K, Oka M, Ohtsuka Y. Are pervasive devel­opmental disorders and attention-deficit/hyperactivity disorder distinct dis­orders? Brain Dev 2006;6:371-374.
  2. Holtmann M, Bolte S, Poustka F. Attention deficit hyperactivity disorder symp­toms in pervasive developmental disorders: association with autistic behavior domains and coexisting psychopathology. Psychopathology 2007;40:172-177.
  3. Pliszka SR, Carlson CL, Swanson JM. ADHD with comorbid disorders: clinical assessment and management. New York: The Guilford Press, 1999.
  4. Pondé MP, Freire ACC. Prevalence of attention deficit hyperactivity disorder in schoolchildren in the city of Salvador, Bahia, Brazil. Arq de Neuropsiquiatr 2007;65:240-244.
  5. Rutter M, Schopler E. Classification of pervasive developmental disorders: some concepts and practical considerations. J Autism Dev Disord 1992;22: 459-482.
  6. Sverd J.Psychiatric disorders in individuals with pervasive developmental dis­order. J Psychiatr Practice 2003;9:111-127.
  7. Yoshida Y, Uchiyama T. The clinical necessity for assessing attention deficit/hyperactivity disorder (AD/HD) symptoms in children with high-function­ing pervasive developmental disorder (PDD). Eur Chil Adolescent Psychiat­ric 2004;13:307-314

 

26.    Liečba bipolárnej afektívnej poruchy v detskej a adolescentnej populácii

 

Trebatická J., Šuba J., Böhmer F., Paulinyová M., Hradečná Z. (Klinika detskej psychiatrie LF UK a DFNsP, Bratislava)

 

Cieľom akútnej liečby bipolárnej poruchy je redukcia až úplná eliminácia akútnych symptómov poruchy nálady a stabilizácia psychického stavu. Dôležitá je úprava sociálneho fungovania adolescenta a zlepšenie kvality jeho života, ako aj jeho rodiny.  V liečbe bipolárnej poruchy sa uplatňuje kombinovaný biologický a psychosociálny prístup,  primárne je nutná psychofarmakoterapia. Ťažkosti pri liečbe adolescentnej bipolárnej poruchy súvisia  s náročnejšou diagnostikou v porovnaní s dospelým vekom, s obmedzenou registráciou psychofarmák a užším indikačným spektrom v detstve a adolescencii.    

 

K liečbe bipolárnej afektívnej poruchy pristupujeme podľa aktuálneho štádia - manickej, depresívnej alebo zmiešanej fázy.

 

V liečbe manickej fázy vo svete ostáva liekom prvej voľby lítium, ktoré je najúčinnejšie pri akútnej hypomanickej alebo manickej fáze, v prevencii relapsov a stabilizácii medzi fázami. V USA je stále jediným psychofarmakom, ktoré je uvoľnené pre liečbu BAP u adolescentov. Výsledný účinok lítia v liečbe BAP u detí a adolescentov sa však udáva menší ako u dospelých pacientov. 

 

U dieťaťa s BAP u ktorého je v rodine pozitívna odpoveď na liečbu lítiom je predikovaná lepšia terapeutická odpoveď na spomínané psychofarmakum.  Vzhľadom na komplikovanejšie nastavovanie detského a adolescentného pacienta na liečbu lítiom je v našich pomeroch menej využívané. U nás najviac používané psychofarmaká v liečbe manickej fázy BAP u detí a adolescentov sú thymoprofylaktiká - antikonvulzíva, konkrétne valproát a karbamazepin. Antipsychotiká sa odporúčajú v liečbe ťažkej a psychotickej manickej fázy BAP v kombinácii s thymoprofylaktikami. Po jej ústupe sa odporúča antipsychotiká vysadiť a vytrvať na monoterapii antikonvulzívami. Atypické antipsychotiká rýchlejšie zlepšia manickú symptomatiku, pôsobia antimanicky aj antidepresívne a sú dobre tolerované v detskom a adolescentnom veku. Z antipsychotík u ktorých je popisovaný thymostabilizačný efekt sú najviac používané olanzapin, quetiapin a aripiprazol. V literatúre sú údaje o použití ECT v liečbe rezonantnej a rýchlo cyklujúcej mánii u detí a adolescentov.

 

Algoritmus liečby zmiešanej fázy BAP u detí a adolescentov je rovnaký ako pri liečbe manickej fázy. Čoraz častejšie sa využívajú atypické antipsychotiká pre svoj thymoprofylaktický efekt.

 

Psychofarmakami prvej voľby v liečbe depresívnej fázy BAP u detí a adolescentov sú lítium alebo stabilizátory nálady. Ak nenastane výraznejší ústup depresívnej symptomatiky, prípadne počas liečby thymoprofylaktikami sa vyskytne depresívna fáza, je indikovaná kombinovaná liečba stabilizátorov nálady s antidepresívami. Pre zvýšené riziko „prešmyku“ do opačnej polarity nálady je potrebné pomaly titrovať dávku antidepresív a pravidelne monitorovať náladu. Antidepresíva prvej a druhej generácie sa už takmer pre ich širokú škálu nežiadúcich účinkov nepodávajú. V liečbe depresívnej fázy u detí a adolescentov sa do popredia dostávajú antidepresíva  SSRI najmä pre ich miernejší charakter nežiadúcich účinkov a nižšie riziko provokácie manickej fázy. Pri rezistentnej bipolárnej depresii u detí a adolescentov sa pristupuje k podávaniu antidepresív zo skupiny SNRI (venlafaxin), NaSSA (mirtazapin), RIMA (moklobenid). Pri antidepresívach s noradrenergným účinkom však nemôžeme vylúčiť vyššie riziko „prešmyku“ do manickej fázy.

 

Pri dlhodobom podávaní antidepresív hrozí riziko rýchleho cyklovania, preto sa po odoznení depresívnej fázy antidepresíva odporúčajú postupne vysadiť.

 

Literatúra:

 

  1. Pavuluri M.N., Birmaher B., Naylor M.W.: Pediatric Bipolar Disorder: A Review of the Past 10 Years. J.Am.Acad.Adolesc.Psychiatry, 44:9, Sept.2005
  2. Green W.H.: Child and Adolescent Clinical Psychopharmacology – Fourth Edition, Wolters Kluwer: Lippincott Williams & Wilkins, 2007, pp:379
  3. Grunze H.: The treatment of Bipolar Affective Disorder. Neuronews-The Neurology Portal, vol.9-January 2009
  4. The management of bipolar disorder in adults, children and adolescents, in primary and secondary care. NICE clinical guideline 38. Think Bipolar Journal, Issue 1, 2007

     5.    Kowatch R., Fristad M., Birmaher B., Wagner K., Findling R., Hellander M. et al:       Tretament Guidelines for Children and Adolescent With Bipolar Disorder:Child Psychiatric Workgroup on Bipolar Disorder. J.Am.Acad.Adolesc.Psychiatry.44:3, March  2005

 

  1. Breznoščáková D.: Profylaktická liečba bipolárnej afektívnej poruchy. Psychiatria pre prax, 2010:11(2-3)
  2. Breznoščáková D., Moťovský B: Postavenie bipolárnej afektívnej poruchy- súčasné poznatky:liečba bipolárnej depresie, Psychiatria pre prax.2009:10(3)
  3. Vavrušová L. a kol.:Bipolárna porucha.Osveta, 2004, str:203

 

27.  Poruchy pohlavného  dozrievania u detí. Kazuistika

 

 

Vavrová A., Koniarová O., Zabáková R., (Pedopsychiatrická ambulancia FN, Nitra) 

 

Kazuistiky sú  možno momentom, ktorý by nás mal viesť ku komplexnému hodnoteniu zmeny v správaní dieťaťa.

Foto I.

Foto II.